文档介绍：COIDE的病理和病理生理机制
国外报道本病的病理表现为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变。其发病机理近年来有如下几种学说:①微栓子学说:急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害,内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子,使白质弥散缺氧缺血致脱髓鞘改变,以苍白球为中心的白质区域侧枝循环少,易遭受损害。本组病例影像学表现亦显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感,与临床以精神症状和锥体外系症状为主的脑病表现相符合。②自身免疫学说:半球白质多为有髓鞘纤维,髓鞘有类脂和蛋白质组成,脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使T细胞致敏,致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘,T细胞致敏过程与假愈期相符。③自由基学说:缺氧后新供氧时产生大量自由基(类似缺血再灌注),自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓造成损害。本病发病影响因素较多,尚与年龄、职业、急性期治疗、既往身体状况及有无并发疾病等有关。
治疗
1  高压氧治疗  高压氧治疗在中毒早期非常重要,早期坚持按疗程治疗,能大大减少迟发性脑病的发生。对于已经发生的迟发性脑病,也是很有效的治疗途径。其主要机理是:(1)在高压氧下,随着氧分压的提高,大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态,有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。(2)高压氧可促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻止其病理过程的发展。(3)促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管的新生,有利于减轻脑组织的缺氧性损害,加强受损组织的结构与功能的修复。(4)高压氧下机体体液免疫功能减退,可减轻自身免疫反应。(5)加速神经纤维髓鞘的生成。(6)高压氧对一氧化碳中毒后各种神经精神异常,如痴呆、去大脑皮质状态等具有良好疗效。
抗凝、抗血小板聚集治疗  迟发性脑病的一个主要发病机理是微栓子学说
该学说认为,一氧化碳中毒后,缺血缺氧下血管内皮细胞损伤脱落,启动血小板黏附、聚集,使其活性明显增强,血小板黏附于血管壁,使血管腔狭窄、闭塞,加重了缺氧。低分子右旋糖酐每天500ml,15天为1个疗程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奥扎格雷钠,连用14天为1个疗程。
3、糖皮质激素治疗  迟发性脑病的另一发病机制是自由基-免疫功能紊乱。该学说认为缺氧致脑内自由基生成增加,进一步引起脂质过氧化,大量自由基生成,导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰,从而激活自身免疫反应,结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失。从而导致迟发性脑病的发生。部分轻症呈可逆性,可能与髓鞘再生修复有关,而对于病变广泛、痴呆明显者,则不易完全恢复,可能与重度缺氧导致部分