文档介绍：小儿麻痹症后期综合症与麻醉
1 历史回顾
早在1875年Charcot报道了在患急性脊髓灰质炎多年后再次出现肌肉乏力的情况。Dalakas等将这种进行性的肌乏力和萎缩命名为脊髓灰质炎后进行性肌萎缩。20世纪80年代以后有关报告不断增多,研究不断深入,后来就称之为小儿麻痹症后期综合症。1987年在美国160万曾经患脊髓灰质炎的病例中有64万出现了小儿麻痹症后期综合症。这些患者难以继续担任工作,降低了活动能力,甚至不能自理生活。中国病人主要分布在广大的农村地区,在力所能及的劳动中生活,发生PPS的比率较欧、美洲地区少。症状、体症也比较轻。大城市的患者由于平均年龄高,体质肥胖者多,PPS的发病近年已经增多。
2发病机制
对于PPS发病机制有很多假设。最常见的是受脊髓灰质炎病毒侵袭的运动单位的过度使用和过早老化。小儿麻痹症使受损肌群的神经元大量丧失,许多肌纤维孤立无靠,若邻近尚残留部分完好的神经元,则可通过其终末轴突的侧支芽生,使每单位运动神经所支配的肌纤维数量增加。可由原来的100个增至1000个,因此,这些残留的神经元必须支配比原来数量大得多的肌纤维,形成大的运动神经单位。在瘫痪较重的儿麻后遗症,受累的肌肉仅受原有运动神经单位总数的10%~20%所支配。另外,正常运动神经轴突的缓慢衰退发生在运动神经元已减少的脊髓灰质炎病人身上,功能的丧失自然就更多。对PPS患者纵向研究表明,肌强度质的下降平均每年为1%,肌强度衰退到一定界限时可致功能丧失。此外,患者中年后所增添的病理引起的软弱,如肥胖、冠状动脉疾患及关节炎等也可能导致PPS的发生。
3临床表现和诊断

PPS最常见症状是软弱、乏力、关节和肌肉疼痛,约60%~70%患者有此主诉,症状主要发生于病后已获恢复的肌肉,也可发生于正常肌肉,有时伴肌萎缩、肌自发性收缩、关节不稳及韧带劳损等。全身症状表现为交感神经系统机能障碍,患者难以耐受寒冷,眩晕头痛,肢体血管收缩功能不稳定,睡眠不良,呼吸肌软弱而出现口吃、吞咽困难和呼吸功能不全等症状。PPS一般可分为两型:①儿麻后期肌萎缩型(PPMA),大多数PPS属于此型,主要表现为神经系统症状,如软弱、乏力、肌纤维自发收缩、肌痛肌萎等;②肌肉骨骼系统型(MPPS),主要表现为关节和肌肉疼痛,关节不稳、韧带劳损,可出现肌腱炎、滑囊炎及继发性骨关节炎等,大多发生于下肢,也可发生于长期使用拐杖的上肢。
。中枢性疲劳是由于脊髓灰质炎病毒损伤了网状激活系统导致呼吸暂停和抑制出现