文档介绍：心肌梗死诊疗指南
心肌梗死(myocardial infarction)是指冠状动脉突然发生完全闭塞或近乎堵塞,血流急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血致心肌缺血性坏死。临床上产生剧烈而持久的胸痛和对组织坏死的一些全身性反应,血清心肌酶活力增高和心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变变化,并可发生严重心律失常和急性循环衰竭。
心肌梗死累及心室壁全层或大部分者称透壁性心肌梗死。
如仅累及心室壁内层,不到心室壁厚度的一半者,称为心内膜下心肌梗死。
【病因】
基本病因为冠状动脉粥样硬化。诱因以剧烈体力活动、精神紧张或情绪激动最为多见,其次饮餐、上呼吸道感染或其他感染、用力排便或心动过速,少数为手术大出血蔌其他原因的低血压、休克等。气候寒冷、气温变化大亦可诱发。
【病理】
急性心肌梗死(AMI)时,冠状动脉内常有粥样斑块破溃、出血和继发性血栓形成。急性期心肌呈大片灶性凝固性坏死、心肌间质充血、水肿,伴有大量炎性细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收形成肌溶灶,随后逐渐出现肉芽组织形成。坏死组织在梗死后1~2周开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。
【诊断要点】
(一)临床表现
1、症状胸痛特征同心绞痛,但疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数十分钟至数小时以上,休息或含化***甘油片多不能缓解。伴出汗、烦躁不安和濒死感。发病早期多伴有恶心、呕吐和上腹胀等症状,75%~95%的病人伴有心律失常,严重者合并心衰、休克。
2、体征可完全正常,也可有心尖区第1心音减弱、第3或第4心音奔马律。10%~20%的病人发病后2~3日出现心包磨擦音,多在1~2日内消失。乳头肌功能不全时可有收缩期杂音,心衰或休克者有相关体征。
(二)实验室检查
1、血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)于发病6h内升高,12~24h达高峰,48~72h后消失。天氨酸氨基转移酶(AST或GOT)发病后6~12h升高。24~48h达高峰,3~6日后恢复正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12h升高,2~3日达高峰,1~2周才恢复正常。LDH2在AMI后数小时总乳酸脱氢酶尚未升高前就已出现,可持续10日。
2、血肌钙蛋白测定肌钙蛋白T(cTnT)和I(cTnI)测定是诊断心肌梗死最敏感指标,可反映微型梗死。正常情况下周围血液中无cTnT或cTnI(亦有报道其正常值为cTnT
≤, cTnI<7ng/ml ),发生AMI时,两者均在3h后升高,其中cTnT持续10~14日,cTnI持续7~10日。
3、其他实验室检查发病1周内白细胞计数可增至10×109~20×109/L,中性粒细胞比例多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失,血沉增快,可持续1~3周。尿肌红蛋白在梗死后5~40h开始排泄,平均持续83h。血清肌红蛋白升高在4h左右出现,24h内恢复正常。
(三)特殊检查
1、心电图心电图特征性改变包括病理性Q波、ST段呈弓背向上型抬高和T波倒置。最早改变为异常高大两肢不对称的T波,数小时后ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接形成单向曲线,并出现病理性Q波,同时R波减低或消失。发病后数日至2周左右,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置。发病后数周至数月,T波呈“V”形倒置,两肢对称,波谷尖锐。T波倒置可永久存在,也有可能在数月至数年内恢复,而异常Q波者有70%~80%永久存在。
2、放射性核素心肌显像用99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显像,多数病人坏死心肌摄取率在48~72h内增高,6~7日后减少。用99mTc-MIBI或201T1做心肌冷点显像,分别在发病后30~80min和6h内进行时阳性率几达100%。99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心肌血池显像,可观察心室壁的运动和左心室的射血分数,有助于判断心室功能、诊断梗死后造成的室壁运动异常和室壁瘤。
心肌梗死的诊断主要依据临床症状、心电图改变与演变规律、血清酶增高的演变规律,这三项指标具备两项可确诊AMI。
1997年7月,欧洲心脏病协会(ESC)和美国心脏病学院(ACC)联合会议提出了MI新的诊断标准:
1、AMI
(1)诸种心肌标志物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnI典型增高和逐步下降。
(2)同时至少具备下述一种者:①典型的心肌损伤症状;②心电图出现病理性Q波或缺血性ST改变;③最近做过再灌注治疗。
2、确立MI的诊断标准为
(1)病理学发现有心肌坏死。
(2)系列心电图出现新的病理性Q波。
新的诊断标准使许多原来不能诊断的MI能及早诊断。
【鉴别诊断】
1、心绞痛见“心绞痛”。
2、主动脉夹层胸痛常呈撕裂样,迅速达高峰且常放射至背