文档介绍：急性一氧化碳中毒
概述
一氧化碳是无色、无臭、无味, 比重低于空气的常见的窒息性气体,在生产生活中,凡含碳物质燃烧不完全时均可产生CO气体。如炼钢、炼焦等生产过程中,家用煤炉产生的CO及煤气泄漏、则是生活中最常见的中毒,俗称煤气中毒。
概述
急性一氧化碳(CO)中毒是急诊内科甚为常见的疾病,可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害,严重中毒者可因心、肺、脑缺血衰竭而死亡。经过及时治疗,多数可以痊愈,但部分中毒患者意识恢复后,还会出现中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)。
概述
DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者经治疗神志清醒后,经过数日到数周(约2~60 d)的“假愈期”后,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病。
其发病率国内报道为10%~30%。其严重的致残率和高死亡率受到关注,但目前却无特效治疗,是目前临床领域关注的热点问题。
概述
毒作用机制
CO中毒时,脑组织对缺氧最敏感,所以中枢神经系统受损表现最突出。
急性CO中毒致脑缺氧,脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽,Na+-K+-ATP泵运转功能障碍,细胞内钠离子积存过多,导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀,造成脑组织血液循环障碍,进一步加重脑组织缺血、缺氧。
缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高,发生细胞间质水肿,严重者可发生脑疝。
毒作用机制
由于缺氧和脑水肿后的脑组织血液循环障碍,可促发血栓形成,缺血性软化或广泛的神经脱髓鞘变,致使一部分急性CO中毒患者假愈,随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。
迟发性脑病的病理基础是大脑皮质脱髓鞘及苍白球软化、坏死。关于迟发性脑病的发病机制目前存在如下几种假说:
毒作用机制