文档介绍：与血栓形成相关的血液学指标及检测
[关键词] 血栓; 凝血; 出血; 血液学指标; 检测
[] 5 [] A [] 1005-0515(2011)-12-330-02
血栓形成是血管壁(包括内皮细胞)损伤、血小板激活和凝血瀑布反应与抗凝、纤溶机制共同作用的结果,在凝血、抗凝、血栓,纤溶、抗纤溶之间存在相互激活和相互制约、错综复杂的反应。正常情况下体内促栓与抗栓处于动态平衡,维持血液在血管内呈流动状态,一旦这种平衡破坏,就会引起血栓形成或出血。Virchobospondin和抗P-选择素抗体,来监测释放出来的α颗粒;抗GP53结合主要反映血小板溶酶体的分泌情况。
血小板-白细胞聚集使用共聚焦显微镜检测循环血小板-白细胞聚集物,反映粘附到白细胞的活化血小板。使用流式细胞仪,在CD14阳性的白细胞上面结合的血小板特异的CD42免疫荧光,作为血小板-白细胞聚集物的标志。此结合激活白细胞,细胞表面粘附受体(如MAC-1)或L-选择素表达增强。
血小板膜受体的遗传学分析限制性片断长度分析允许对血小板糖蛋白受体进行多态性分析,另外也可利用等位基因特异的抗体,用流式细胞仪分析GPⅡb/Ⅲa的多态性。据研究认为,GPⅢa的PIA多态性与血栓和心脏事件有关。平均血小板体积也是预测心肌梗死后反复缺血事件的独立危险因子。血小板活化状态被用来对急性冠脉综合征、介入治疗后和心肌梗死存活者等的危险分层。
5 高凝状态
所谓高凝状态实际上是血栓形成和血栓溶解之间不平衡的结果血栓形成的倾向大于溶解[4]。既可能是凝血物质抗原或活性的增加,也可能是抗凝活性减弱的结果;既可能是纤溶活性降低,也可能是抗纤溶增强的结果。
高凝状态的诊断以凝血酶产生(F1+2、TAT)和活性指标(FPA)以及继发纤溶亢进(D-二聚体)的指标为主,但病因诊断则应做相应的检查。如先天性的因素包括蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、抗凝血酶Ⅲ缺陷、因子VLeiden、凝血酶原G20210A突变等;获得性的因素包括阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增殖性疾病、抗磷脂抗体综合征、华法令诱发的皮肤坏死和血栓性血小板减少性紫癜等。血浆D-二聚体的增高说明体内已经有血栓形成,但不能肯定是否有血栓存在,因为还有溶解血栓的因素存在。
结果判断应注意的问题 1)注意血栓形成和血栓溶解是一平衡过程,如抗凝或纤溶活性正常或增强,凝血过程可被抵消,不一定形成血栓。2)有凝血酶产生不一定有血栓形成(被抗凝物质中和),即便有血栓形成,不一定有血栓的存在(形成了又被溶解)。3)注意局部凝血和纤溶的变化,应强调局部因素(血管局部狭窄、血管损伤、内皮功能和结构损害、血液淤积和紊乱)在血栓和出血中可能起着更为重要的作用。如溶栓疗法既激活纤溶酶,又消耗纤维蛋白原和凝血因子,但脑出血主要与脑卒中病史、高龄、血压过高或使用tPA溶栓有关。4)高凝状态导致血栓形成具有很高的血管床或部位选择性,部分由于机体不同组织或部位抗凝或纤溶物质的表达不一样,如蛋白C/蛋白S缺陷血栓主要发生在深静脉系统。5)注意发现其他共存的患病因素,如血脂紊乱、高同型半胱氨酸血症在血栓形成中的作用。6)探讨血栓或出血的病因,注意发现和去除诱因(遗传与环境)。7)在某些情况下,应综合分析多个止血指标,动态观察。8)不