文档介绍：PRESENTS
心力衰竭
杨涛
概念
1
各种致病因素的作用下,心脏收缩或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能障碍,心输出量绝对或相对不足,不能满足机体组织细胞代谢需要,同时静脉血回流受阻,静脉系统淤血,引发血流动力学和神经体液的变化,从而出现一系列的症状和体征。
B
流行病学特征
国外统计:人群患病率:%-%,65岁以上:6%-10%
分布特征:城市高于农村、北方高于南方,与冠心病和高血压的分布特征相一致。
死亡原因:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)
疾病特征:任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能功能低下。心力衰竭是进行性病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
病因、诱因、分类
EXAMPLE
病因:任何导致心脏泵血功能下降的原因:
1、心肌收缩/舒张功能障碍:心肌坏死(缺血、病毒、细菌、重金属)、过度凋亡(缺血、毒性物质)、心肌代谢障碍(冠心病、肺心病、贫血)
2、心脏负荷过重:压力负荷(后负荷),如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压。容量负荷(前负荷),如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔或房间隔缺损、甲亢、贫血等
3、心室充盈受限:缩窄性心包炎和心脏压塞
诱因:感染、心律失常、妊娠与分娩、治疗不当等
分类:急性/慢性心力衰竭;低输出量性/高输出量性;左心/右心/全心衰竭;收缩功能/舒张功能不全性心力衰竭;无症状性/症状性心力衰竭
心肌重塑
2
由一系列复杂的分子和细胞水平的变化造成心肌结构、功能和表型的变化。
特征:
1、伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短
2、心肌细胞凋亡,为心力衰竭从代偿走向失代偿的转折点
3、心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
4、RAAS和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活,与心肌损伤和心功能恶化形成恶性循环
发病机制
心肌收缩性减弱
1、心肌细胞数量减少:心肌细胞坏死(缺血、缺氧,生物因素如病毒,体液因子如AngII、NE),心肌细胞凋亡(氧化应激,细胞因子如IL-6、TNF-α,线粒体功能异常,线粒体跨膜电位下降,膜通透性增大,细胞凋亡启动因子如细胞色素C、凋亡蛋白酶激活因子和凋亡诱导因子从线粒体内释放)
2、心肌能量代谢障碍:能量生成障碍(缺血、缺氧、贫血以及VitB1缺乏导致***酸氧化脱羧障碍,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环),能量利用障碍(肌球蛋白ATP酶活性下降,同工酶优势由V1转向V3)
3、兴奋-收缩偶联障碍:肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍(肌浆网钙泵活性减弱,钙镁ATP酶,摄取能力减弱导致粗存减少,线粒体内钙超载),胞外的Ca2+经钙通道内流障碍(、以及高钾血症),肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。
发病机制
心肌舒张功能异常
1、Ca2+复位迟缓:心肌舒张需要Ca2+下降至阈值才能与肌钙蛋白迅速解离,由于Ca2+外排减少, Ca2+浓度不能迅速降至阈值。
2、肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍:肌球蛋白的横桥与肌动蛋白的作用点脱离是主动耗能的过程。
3、心室舒张势能减少:心室舒张势能来自于心室的收缩,心肌收缩力下降,则势能降低。
4、心室顺应性下降:顺应性:心室在单位压力下所引起容积的改变,下降主要原因:心肌肥大引起室壁增厚和/或室壁组成成分的改变。
机体代偿反应
神经-内分泌系统的代偿性激活
1、交感-肾上腺髓质系统被激活:激励机制:心率加快、糖原分解、血液重分布、扩张支气管、促进多种激素分泌协同放大、提高中枢神经系统兴奋性。损伤机制:腹腔器官小血管持续收缩造成器官缺血,外周小血管收缩导致血压升高,血小板聚集,过多能量消耗及耗氧量增加,诱发产生氧自由基损伤生物膜。
2、RAAR激活:对血压调控、水电解质代谢起着重要作用,病理情况下通过收缩小动脉、增加交感神经活性、水钠储溜导致血压升高。
3、心房肽的作用:作用于肾脏排钠利尿,抑制肾上腺释放醛固***,松弛平滑肌,减少抗利尿激素的释放。
4、抗利尿激素的作用:作用于远曲小管和集合管对水的重吸收,受血浆晶体渗透压和循环血量的调节。