文档介绍：概念
中毒性休克或脓毒性休克(sepsis shock),是指由微生物及其***等产物引起微循环障碍和血流动力学异常,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征
病因与发病机制
病原体
病原微生物种类
病原体数量与毒力
侵犯部位、范围
宿主
机体免疫力
侵袭性操作
感染性休克病原体
细菌
革兰阴性菌
大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌
革兰阳性菌
肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等
病毒
肾综合征出血热病毒等
其它
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
容易引起休克的感染部位
肺部最常见
腹部次之,化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道尤其是长时间留置导尿管
皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染
其它如暴发性流脑、导管介入治疗等
致病机理
病原体产物
内***(LPS)和超抗原(外***、肽聚糖等)
效应细胞
单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等
★ Toll样受体(TLR)、CD14分子
炎症介质和细胞因子
TNF-α、IL-1 、IL-6、IL-12、IFN-γ等
微循环障碍和组织器官的直接损伤
致病机理
微循环障碍
组织细胞的直接损伤
缺血缺氧期
淤血缺氧期
微循环衰竭期
心肌
血管内皮细胞
其它重要组织器官
机制动静脉短路开放,保证回心血量β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张
表现顽固性低血压
“暖性休克”
转归不及时纠正,很快将变为低动力型
血流动力学
高动力型(高排低阻型)
血流动力学
低动力型(低排高阻型)
机制心肌细胞损伤
小血管痉挛,外周血管阻力增加
表现“冷性休克”
血压下降
重要脏器的结构与功能改变
心脏
心肌泵血功能下降
心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成
肾脏
早期肾皮质缺血,尿量减少
晚期肾小管急性坏死,急性肾功能衰竭
并发DIC时,肾小球广泛血栓形成,肾皮质坏死
重要脏器的结构与功能改变
肺脏
动-静脉短路开放通气-血流比值失调
肺表面活性物质减少,肺泡萎陷
肺泡毛细血管通透性增高,肺间质水肿,透明膜形成
ARDS(acute respiratory distress syndrome)