文档介绍：感染性休克认识“shock”的历程1895年——描述临床表现:面色苍白/发绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠;重要体征——低血压!第一、二次世界大战——认识急性循环紊乱:血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降;缩血管升压药→部分获救+困惑?—“休克肾”20世纪60年代——创立微循环学说:微循环灌流量减少,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋;结合补液应用舒血管药物→成功率↑+困惑?—“休克肺”20世纪80年代~今——细胞分子水平的研究:细胞、亚细胞、分子水平多病因、多发病环节、有多种体液因子参与休克的分类休克低容量性心源性感染性梗阻性神经性过敏性内分泌性低容量性心源性梗阻性分布性感染性休克1相关概念2发病机制及病理生理3诊断及监测4治疗内容提要相关概念是由于严重的临床损伤性疾病(感染或非感染)因素导致全身性炎症反应。可认为是一种多种细胞因子及炎症介质失控性释放状态。全身炎症反应综合征(SIRS)符合以下四项条件中两项以上即可诊断:①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸频率>20次/分或动脉血二氧化碳分压PaCO2<32mmHg④外周血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或未成熟粒细胞>10%。相关概念septicshock定义为由感染或有高度可疑感染灶引起的,其他原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态。感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性休克sepsis是指有感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。感染中毒症、脓毒症、全身性感染severesepsis定义为合并器官功能障碍的脓毒症。严重感染中毒症、重症感染、严重全身性感染、严重脓毒症推荐在今后的临床和基础研究中应用这些新的概念和标准!1991年8月美国胸科医师协会(ACCP)与美国危重病医学会(SCCM)在芝加哥召开联席会议,共同商讨sepsis及其相关术语的定义。发病机制细菌或***巨噬细胞等炎症细胞激活炎症介质IL-1、TNF-α进一步激活瀑布样连锁反应发热和白细胞动员、肝脏合成功能改变、能量利用障碍、血管通透性增加等广泛的全身代谢和生理功能改变机体受到各种感染时,细菌、真菌、病毒、寄生虫及***激活机体免疫炎症系统,导致全身炎症反应,引起组织细胞的自身性破坏,最终发生感染性休克。感染——使动因子感染性休克——机体炎症反应失控的结果。本质——感染性休克是SIRS导致自身损害的结果。病理生理体循环阻力降低心输出量增加组织灌注障碍和组织缺氧是感染性休克的主要血流动力学改变。其病理生理基础:NO和炎症介质的暴发性释放导致血管扩张和炎症介质引起毛细血管扩张和通透性增加。早期(前负荷充足)心输出量代偿性↑以维持血压。但感染导致的心功能抑制因此往往被掩盖。后期,心输出量可能降低至正常水平以下,导致顽固性低血压——MODS。虽然CO及氧输送↑,但血流分布异常、毛细血管分流增加和微循环功能障碍,导致能量代谢障碍和氧利用障碍。有氧代谢障碍、无氧代谢增加——***酸及血乳酸增加及比例失调。感染性休克诊断——临床诊断符合以下标准1、有明确感染灶;2、有全身炎症反应存在;3、收缩压低于90mmHg,或较原来基础值下降40mmHg,经积极液体复苏(20-40ml/kg)后血压没有反应,或需血管活性药物维持;4、伴有器官组织的低灌注,如尿量小于30ml/h,或有急性意识障碍灯;5、血培养可能有致病微生物生长。当临床表现为严重感染伴有发热或体温不升、意识障碍、过度通气、皮肤潮红、脉搏洪大等——容易诊断。临床表现不典型,尤其是年老体弱和免疫功能低下——漏诊或误诊!另外,患者存在心功能不全及容量不足时,同样表现为皮肤湿冷及脉搏细速,与心源性休克及低血容量性休克不易鉴别。诊断——血流动力学诊断1、体循环阻力下降:阻力血管扩张→体循环阻力下降→血压下降2、心输出量正常或增高:感染性休克早期常常存在低血容量状态,血流动力学表现为低排高阻,但研究证实,前负荷正常或积极液体复苏后,心输出量增高是感染性休克的主要表现形式。对于逐渐恢复的感染性休克患者,心室容积逐渐缩小,顺应性恢复,心输出量也逐渐恢复正常。3、肺动脉压力升高:可能与肺循环和体循环的血管反应性不同,也可能与感染引起的肺损伤有关。所有引起体循环阻力明显降低的疾病均可表现出上述血流动力学特征。不是所有感染性休克患者均表现典型的血流动力学特点。合并心功能衰竭的感染性休克患者,体循环阻力可能不低,心输出量并不升高,甚至降低。