文档介绍：急性CO中毒及其迟发脑病 的几点讨论
北京大学第三医院职业病研究中心
北京大学治疗药物及临床毒理研究中心
赵金垣
一. 概述
窒息性气体中毒(asphyxianting gas poisoning)一
直是困扰全球的卫生学问题,最具代表性的是一氧化碳
(CO)和硫化氢(H2S)中毒。
CO中毒和死亡人数在全球急性中毒高居首位,约10
~40%急性CO中毒患者经数日到数周“假愈期”后,还可能
发生迟发脑病(delayed encephalopathy, DEP),早期诊
断困难,病程较长,治疗也较棘手。
H2S中毒则以死亡率为最高,平均可达46%,且无特异
解毒剂,是抢救上最为棘手的难题。
(一)CO的理化特点
CO的熔点为-℃,沸点为- ℃,故常温常压下为
气体;且无色、无臭、无刺激性—缺乏中毒警示性及诊
断提示性。
CO分子中碳元素的化合价是+2,能进而被氧化成+4
价,故具有还原性,易被氧化生成CO2;它还易燃、易爆
(% - %)—职业卫生及事故抢救需切实注意。
, 与氮气(N2)一样,比氧气(O2)略轻
();微溶于水,易溶于氨水——现场
逃生及救助可利用的理化特点不多。
(二)主要来源
A. 职业性来源(不下70种)
最早多用煤、焦炭制取一氧化碳,故CO也称“煤气
(coal gas)”;石油工业发展后,重油也成为制取煤气
的主要原料,主要经干馏或气化工艺制取。因“煤气”中
的CO含量至少在30%以上,故煤气生产过程中任何环节
的疏漏均可引起CO中毒。
采掘爆破时可产生大量CO,如黑色炸药爆炸可产生3%
-9%的CO,TNT爆炸可生成50%-60%的CO等。
氮肥生产所需原料气多用煤或重油制备,其中含有大
量CO;不少化合物生产使用CO为原料,如甲醇、丙烯酸、
丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰胺等;CO在高温下
与金属反应生成羰上述生产过程均可造成CO接触。
使用煤或煤气进行冶炼、铸型和炼焦;CO在高温下可
与金属反应生成羰基金属制备该种金属的高纯品等;一
氧化碳还是还原剂,高温时能将许多金属氧化物还原
成金属单质,因此常用于金属的冶炼,如将氧化铜还原
成金属铜,将氧化锌还原成金属锌等。
以煤、汽油、柴油为
燃料的车辆(坦克)、
船舶(军舰)开动时,
均有CO产生,如汽车尾
气中CO含量可高达6%-
14%。
建筑材料(瓷器、玻璃)的焙烧窑(炉)、家禽孵
育房、木炭烧制窑等,均可产生CO,需要高度警惕。
凡存在明火或内燃机工作的通风不良场所,均可能有
CO存在,如冬季以火炉、火炕取暖的住房,以煤气、天
然气或其他燃料的浴室、
冬季使用明火的火锅或
烧烤店等密闭空间,内
燃机未停止工作的密闭
车舱、船舱及其尾气,
以及失烟雾中均含有CO。
总之,需牢记:凡含碳
物质的不完全燃烧,均
可产生CO!
(一)缺氧窒息作用为其主要毒性
CO对色素蛋白中的Fe2+有极强的亲合力(约比氧大200-300
倍),在机体内可迅速与Hb(血红蛋白)和Mb(肌红蛋
白)结合,使之丧失结合氧的能力,造成机体严重缺氧;
HbCO的解离速度只有氧血红
蛋白1/3600, HbCO本身还会抑
制HbO2释氧。HbCO一旦生成,
不仅明显减少红细胞的携氧能
力,而且也抑制HbO2中氧的释
放(释氧曲线左移)。
CO普遍存在,中毒人数和死亡
人数均居各类窒息性气体中毒
之首。
(二)CO在体内并无蓄积性
CO在体内并不蓄积,仍以原形从呼出气排出,被氧化
为CO2者尚不到1%;停止接触后,在吸入正常空气情况
下,在体内的半减期(half- life time)为4-5h(6个HLT即近
排出约98% — 24-30h);提高吸入气的氧分压,可明显缩短
CO的半减期,如1个大气压的纯氧,可使体内CO平均半
减期缩短为80min(排出98% 约需480min — 6h),而吸入3个
大气压的纯氧时,CO平均半减期可缩短为24min( 排出
98% 仅需144 min — h)。
(三)CO对体内多种蛋白和酶类具抑制作用
● CO除与Hb结合生成HbCO导致机体严重缺氧外,还可
与细胞色素蛋白(cytochrome proteins)及其他氧化还
原酶类结合,阻碍其功能,妨碍能量生成。
● CO还与肌红蛋白(myoglobin)等