文档介绍：乳酸性酸中毒诊治策略
疾病定义
,多在5mmol/L 以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>),在2~5mmol/L 时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。
<,血碳酸氢根<20mmol/L,阴离子间隙>18mmol/L 等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。
疾病概述
一旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。
Diabetes mittee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
实验室检查
,~,乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。
:正常范围。
 值明显降低;CO2CP 下降,可低至10mmol/L 以下;阴离子间隙扩大,可达20~40mmol/L。
,是诊断本症的关键所在,血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。
 不增高或轻度增高。
其他辅助检查:约80%的病人白细胞>10×109/L 以上可能与应激和循环血容量不足有关。
病理生理
乳酸
氨基酸
丙酮酸
乙酰辅酶A
葡萄糖
糖酵解
LDH
NADH+H
CO2 +H2O
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.
三羧酸循环
NAD+
糖异生
临床症状
有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。
酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常(高钾),心肌收缩力降低(钙的兴奋收缩偶联,酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素,但又阻断其对心脏的作用,,上述作用相等,,会出现心动过缓,这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。)以及血管对儿茶酚胺的反应性降低(血管扩张,血压下降,尤其是毛细血管前括约肌最为明显)。
分类
A型(丙酮酸转化乳酸过多)
B型(乳酸转化为丙酮酸减少)
①组织低灌注:血管通透性升高和张力异常;左心功能不全,心输出血量降低;低血压休克;
②动脉氧含量降低:窒息;低氧血症(PaO2<35 mmHg);一氧化碳中毒;严重贫血。
其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。
①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等;
②药物或毒素:双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等
③遗传性疾病:G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏,丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷;
IDF Poster 1634
主要内容
 败血症休克时,内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放,损害血管舒缩张力,升高微血管通透性,促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降,继之,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP 不足时,不能有效氧化NADH 和消耗质子。细胞质内ATP 水平下降,刺激PFK 活性和糖酵解速度增加。ATP 缺乏和系统性pH 下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生,进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时,PDH 活性降低,丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。
主要内容
 癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强,如此在肿瘤细胞大量存在时,总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA 见于血液系统恶性肿瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血症,损害乳酸和质子的摄取和被利用。
 2 型糖尿病基础状态,常见有轻微的高乳酸血症,主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外,胰岛素缺乏(绝对或相对),PDH 活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。DKA 时,血乳酸浓度可能增高数倍,加重代谢性酸中毒,DKA 时,高乳酸血症部分可能是由于