文档介绍：消化性溃疡
哈尔滨医科大学附属第一医院消化内科

刘冰熔
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同与糜烂。
Peptic ulcers are defects in the gastointestinal mucosa extending through the muscularis mucosae that persist as a function of the acid-peptic activity in gastric juice.
损伤粘膜的侵袭力:胃酸/胃蛋白酶、微生物,胆盐、胰酶、药物、乙醇等。粘膜防卫因子:粘膜屏障、粘液-HCO3盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子。
病因和发病机制
侵袭力
防卫力
胃十二指肠粘膜防御和修复机制
1、上皮前的粘液和碳酸氢盐
2、上皮细胞(分泌、屏障、再生)
3、上皮后:胃粘膜丰富的毛细血管网
一、幽门螺杆菌感染降低溃疡复发率御因素之间的平衡
病因和发病机制
1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说Hp感染可引起高胃泌素血症胃窦粘膜中D细胞数量减少,影响生长抑素产生,使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱; 2、十二指肠胃上皮化生学说:十二指肠粘膜发生胃化生,Hp在十二指肠粘膜定植→十二指肠炎→粘膜屏障被破坏→ DU3、十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少,根除幽州门螺杆菌后碳酸氢盐分泌可恢复正常。
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药( NSAID)
服用NSAID患者50%内镜下见胃粘膜糜烂/出血
10%-25%胃或十二指肠溃疡
1%-2%出现出血、穿孔
局部作用:NSAAID在酸性环境下呈非离子状态→透入细胞膜→在细胞内离子化而在细胞内积聚→产生细胞毒性作用→损害胃粘膜屏障
系统作用:抑制环氧合酶(COX)
COX-1:在组织细胞中恒量表达
COX-2:由炎症刺激诱导产生
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致。
无酸即无溃疡
DU患者高胃酸的因素有:(遗传或高胃泌素血症长期刺激的结果。。。。
四、其它因素
:增加胃酸、胃蛋白酶分泌; 抑制胰腺分泌碳酸盐;降低幽门括约肌张力;影响前列腺素的合成。
( inheritance)
(stress and factor of psychology)
(abnormal gasroduodenal motility)