文档介绍：第一章局部血液循环障碍
第三节血栓形成
血栓形成、血栓
在活体的心脏和(或)血管内,血液中的某些成分析出、粘集或血液凝固,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。
凝血系统和抗凝血系统
血液中存在凝血系统和抗凝血系统。
在生理状态下,血液中的凝血因子不断地有限度地被激活,形成微量纤维蛋白,沉在血管内膜上,随即又被激活的纤维蛋白溶解酶所溶解。
同时,已激活的凝血因子可以被单核巨噬细胞系统吞噬而灭活。
这种凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡,保证了血液潜在的可凝固性与生理情况下的流体状态。但在某些能促进凝血的因素作用下,可打破其动态平衡,触发凝血或出血过程,形成血栓。
1 血栓形成的条件及机制
血栓形成的基本过程
血栓形成包括血小板析出、粘集及血液凝固两个基本过程。
凡有利于这两个过程发生的因素均可导致血栓形成。

心血管内膜的损伤
血流状态的改变
血液凝固性增高

1)心血管内膜的损伤
心血管内膜损伤损伤内皮释放组织因子激活凝血因子Ⅷ启动外源性凝血途径。
内皮下暴露的胶原有较强的促凝作用,内皮下胶原激活血中的凝血因子Ⅻ启动内源性凝血途径。
启动外源性凝血途径和启动内源性凝血途径血液凝固。
在触发凝血过程中起核心作用的是血小板的活化。
血小板的活化是由血小板和胶原接触而引发的,主要表现为下述三项反应,即粘附反应、释放反应、粘集作用。
心血管内膜的损伤,是血栓形成的最重要的因素。
①粘附反应:
血小板经过变形,由细胞骨架微管和微丝形成表面突起或伪足,然后粘附于内皮脱落后暴露出的内皮下胶原。
②释放反应:
粘附后的血小板可以释放ADP、5-HT、血小板第4因子、血小板生长因子、钙离于、溶菌酶、环过氧化物、血栓素A2(TXA2)等促凝物质。
其中以ADP和TXA2与血栓形成的关系最为密切。
③粘集作用:
血小板除与内皮下胶原粘附外,还可以与纤维蛋白相粘连,彼此之间也可以互相粘附,一起形成粘着性聚集物,即血小板粘集堆,这一过程称粘集作用。
初期的粘集是可逆的,粘集的血小板可以被血流冲散。
随着粘集的血小板不断释放ADP和TXA2,加之血小板通过血凝块紧缩素(一种肌动凝蛋白)的作用而收缩使连接更加紧密,粘集逐逝变为不可逆。同时,内外源性凝血途径激活所产生的凝血酶可在血小板粘集堆处局部形成较高浓度,使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,进一步促进血小板的不可逆粘集。
可见,胶原触发血小板的活化,ADP、TXA2和凝血酶使血小板由可逆性粘集变为不可逆粘集,而这种不可逆的血小板粘集堆即成为血栓形成的起点。
能激活血小板的物质有胶原、凝血酶、ADP和TXA2。
引起心血管内皮损伤的原因:细菌、立克次体、病毒、内毒素、酸中毒、免疫复合物、理化因素等。
2)血流状态的改变
血流速度减慢、停滞;
血流方向紊乱,如形成漩涡等。
在正常流速和流向的血液中,红细胞和白细胞在血流的中轴(轴流),外层是血小板,流动得较红、白细胞缓慢,最外围是一层血浆带(边流),后者将血液的有形成分和血管壁隔绝,阻止血小板和内膜接触。
当血流缓慢或血流产生漩涡时血小板得以进入边流增加了和血管内膜接触的机会血小板粘附于内膜的可能性必然增大;
血流缓慢和血流产生漩涡时被激活的凝血因子和凝血酶不易被循环血液冲走或稀释在局部聚集
易达到凝血所需的浓度。