文档介绍：第二节心脏的生物电现象及节律性
兴奋的产生与传导
心肌组织的生理特性:兴奋性传导性自律性收缩性
心肌细胞的分类:
工作细胞(普通心肌):心房肌细胞,心室肌细胞
自律细胞(特殊传导系统):起搏(P)细胞,浦肯野细胞
二种细胞的比较:
兴奋性传导性自律性收缩性
工作细胞有有无有
自律细胞有有有无
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
不同心肌细胞动作电位
的形态和形成机制不同
(一)心室肌的静息电位和动作电位
静息电位: - 90 mV
动作电位:包括除极和复极,
可分为0-4五个时期。
除极过程: 0 期:
从-90mV - +20~30 mV; 正电位部分为超射
复极过程: 1-3期:
比神经和骨骼肌长
持续200-300 ms
1 期:(快速复极初期)
+20 mV 0 mV,
快速膜电位变化,
形成锋电位;
2 期:平台期,
占时100-150 ms, 是区别于神经、骨骼肌的主要特征。
3 期复极(快速复极末期):
膜电位从 0 mV -90 mV,占时100 ms – 150 ms.
4 期(静息期):非自律细胞,4 期电位稳定于进行膜电位
水平。
(二)形成机制(离子基础)
静息电位
同神经、骨骼肌,主要对K+通透,少量钠通透。
0 期
同神经、骨骼肌,Na+通道开放,大量Na+内流。
Na+通道为快通道, 0 期除极由Na+通道开放所致的心肌细胞,称为快反应细胞。
Na+通道可被TTX阻断。
1期
Na+通道失活、关闭。
瞬时性外向K+离子流
(Ito) 激活,K+快速外流。
2 期平台期)
3期:
Ca2+通道失活关闭,内向电流消失;膜对K+的通透性恢复, K+迅速外流,膜电位复极。
4期 Na/K泵, Na/Ca交换
Ito 消失,2 种慢内向离子
流(INa 和 Ica)与 K+外向离子
流之间动态平衡的结果。
已知的Ca2+通道有多种类
型;失活、激活均比Na+通
道慢,称为慢通道。可被
Mn2+和阻断剂阻断。
(三)影响兴奋性的因素
兴奋性可用刺激阈值来衡量。
1. 静息膜电位水平
静息膜电位绝对值增大,距离阈电位的差距加大,引
起兴奋所需的刺激阈值增高,兴奋性降低。血钾降低时?
阈电位水平
阈电位水平上移,与静息膜电位之间的差距增大,兴奋性降低;反之则兴奋性增高。血钙升高,心室肌阈电位水平会上移,导致兴奋性下降。
通道的状态
Na+通道有三种状态,都是电压依赖性的:
备用(-90 mV) 激活失活
(四)兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
1. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
心肌细胞发生一次兴奋后,兴奋性会发生周期性变化,与膜电位的变化有关,涉及离子通道的状态。可分几个期:
绝对不应期和有效不应期
绝对不应期(absolute refractory period): 除极开始复极到- 55 mV。无论给以多大刺激,心肌都不会产生反应。兴奋性为零
有效不应期(effective refractory period): 0 期始复极达-60mV 间。从-55 -60mV范围,强刺激仅产生部分除极,不能爆发动作电位。
钠通道差几乎全失活,尚未恢复到备用状态。
相对不应期(relative refractory period)
复极期-60 -80mV 。大于阈值的强刺激(阈上刺激)才能产生动作电位。
大部分钠通道已经复活,
心肌兴奋性逐渐恢复,但仍
低于正常。
超常期(supranormal period)
-80 -90mV 。低于正常
阈值的刺激就可以引起动作
电位。心肌的兴奋性超过正
常。
膜电位接近阈电位,所需的
阈值小于正常值。但因部分钠
通道仍处于失活状态,此期产
生的动作电位的0期的幅度和上升速率都低于正常。
不发生强直收缩
心肌细胞的有效不应期长相
当于收缩期+舒张早期, 此期
任何刺激都不能使心肌再发
生兴奋也不可能再收缩。
心肌不会产生骨骼肌的复合
收缩,也不会发生强直收缩。
保证收缩-舒张交替,完成
泵血功能
2. 兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系