文档介绍：高乳酸性酸中毒
乳酸盐的正常代谢
乳酸盐的生成
CH3COCOO+NADH+H+ CH3CH(OH)COO+NAD+
丙酮酸盐 LDH 乳酸盐
乳酸盐浓度:丙酮酸盐, H+及NADH/NAD+
主要产生部位:皮肤、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸盐的清除
组织有足够的O2 丙酮酸充分氧化没有乳酸盐堆积
乳酸盐线粒体氧化
正常人空腹静脉血(休息状态下)~
~
两者比值为10:1,一般<15∶1
室温下“~”,要求床旁快速检测全血乳酸
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病理生理
A型:由于缺O2引起,见于多种休克(心源性、内毒素性低血容量性)、贫血、心衰窒息、CO中毒等
B型:分三型:
B1型:系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤(白血病等)、肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭)严重感染(败血症等)、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等
B2型:药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚(扑热息痛)、水杨酸盐及乙二醇、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等
B3型:生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病)丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1、6二磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷
常见病因
糖尿病
感染性休克
败血症
癌症
胃肠外营养
维生素缺乏
急性酒精中毒
药物
运动
缺氧
疟疾和霍乱
糖尿病乳酸性酸中毒
糖代谢障碍
肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄,进而导致乳酸性酸中毒
糖尿病患者发生急性并发症时,可造成乳
酸堆积,诱发酸中毒
糖尿病患者存在慢性并发症时,造成组织
器官缺氧,可引起乳酸生成增加
双胍类药物和乳酸酸中毒
促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变
使肝脏乳酸产生增加和摄取减少
抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降,氧化磷酸化及糖原异生均受抑制
乳酸氧化减少和生成增加
苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等
二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少, 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积,,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显,治疗剂量一般不会导致LA
感染性休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物,导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩张力, 升高微血管通透性,有效循环血容量和心输出量降低,血压下降
肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降,乳酸产生增加
肝门脉血流量的降低,肝脏对乳酸的摄取减少
组织低灌注氧供减少, 导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍,乳酸生成增加和清除减少