文档介绍：克罗恩病
第一章 概述
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克罗恩病( Crohn’s disease Crohn 病, CD )是一种原因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿
性疾病,可累及黏膜至浆膜,贯穿肠壁,病变多呈节段性、非连续性分布,可累及胃肠道,
甚至全消化道的任何部位, 以末端回肠和近端结肠最为常见。 根据病变部位的不同主要分为
回肠型、回 - 结肠型和结肠型。该病在西方国家的发病率远高于亚洲国家,但近些年来我国
的发病率有明显上升趋势。临床发病女性高于男性,表现为腹痛、腹泻、营养不良、腹部包
块及皮肤和关节病变等肠外表现,呈慢性病程,反复发作。
第二章 病因与发病机制
第一节 现代医学的认识
一 病因和发病机制
本病病因尚未明了, 近年来研究极其活跃, 目前认为本病是多因素相互作用的结果, 主
要包括遗传、感染、环境和免疫因素等。
( 一 ) 遗传因素
本病有明显的家族聚集性和种族差异。 近来在西方人群中发现与 CD 易感性一致的在染
色体 16q12 NOD2/CARD15 基因的三种不同编码区,然而在日本、南韩、中国多种研究中均
未发现如此一致性, 提示 CD 的基因背景有所不同。 本病有遗传易感性, 但不符合孟德尔遗
传规律,像糖尿病、高血压和精神分裂症等可能是多基因遗传性疾病。
(二)感染因素
长期对于微生物感染与本病发病之间关系的研究发现, 病灶常多发生于细菌接触最多的
部位, 在本病患者肠粘膜中已检测出副结核分歧杆菌、 单核细胞增多性李斯特菌、 麻疹病毒
等及其产物,致病菌在肠道中异常增殖, 改变肠道正常内环境,特别是菌群失调, 经细菌及
其***产物等反复作用下, 释放一系列细胞因子, 引起肠粘膜通透性增加, 使肠粘膜持续性
炎症和组织损伤。
(三)环境因素
发达国家较发展中国家发病率高, 脑力劳动者较体力劳动者发病率高。 吸烟与发病密切
相关。 口服避孕药者患病危险性增高, 与用药时间呈正比。 阑尾切除者和母乳喂养者患病危
险性降低。 流行病学统计亚洲人群移民至高发病率地区后发病率增高, 我国近年发病率亦呈
上升趋势,可能与生活****惯和生活方式改变有关。
(四)免疫因素
本病患者体液免疫和细胞免疫均有异常, 肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞、 巨噬细胞及
免疫系统的其他细胞浸润,免疫激活主要限于胃肠道,且处于反应持续状态。同时有 T细胞
效应功能明显增强,表现为一种 Th1活性增加,产生 INF- γ 和 IL-2 ,介导细胞免疫,非干酪
性样肉芽肿是细胞免疫的结果。 由于参与免疫炎症过程中因子和介质相当多, 相互作用间重
要的致病因子和信息传递有待进一步探讨。
二 病理
病变可涉及口腔、食管、胃、十二指肠,但少见。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成
期、狭窄期和瘘管形成期 ( 穿孔期 ) 。镜下肠段呈节段分布, 与正常肠段界限清晰, 呈跳跃状。
急性期以肠壁水肿炎变为主;慢性期肠壁增厚、僵硬,受累肠管外形呈管状,其上端肠管扩
张。
粘膜面典型病变有 :
①溃疡 : 早期浅小溃疡,后成纵行或横行的溃疡,深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型
的裂沟,沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿。
②卵石状结节 : 由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起,加上溃疡愈合后纤维化
和疤痕的收缩,使粘膜表面似卵石状。
③肉芽肿 : 无干酪样变,有别于结核病。肠内肉芽肿系炎症刺激的反应,并非克罗恩病
独有;且 20%~ 30%病例并无肉芽肿形成,故不宜称为肉芽肿性肠炎。
④瘘管和脓肿 : 肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡, 使肠管与肠管、 肠管与脏器或组织 ( 如
膀胱、***、肠系膜或腹膜后组织等 ) 之间发生粘连和脓肿,并形成内瘘管。如病变穿透肠
壁,经腹壁或肛门周围组织而通向体外, 即形成外瘘管。 肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均
可引起肠粘连。
第二节 中医学的认识
一 概述
克罗恩病据其临床表现,可归属于祖国医学的“肛痈” 、“肛瘘”、“腹痛”、“肠痈”等。
起初发病是以肛周脓肿为主者,可诊断为“肛痈” ;肛痈溃后,邪气稽留不去,正气不足,
疮口不合, 日久形成瘘管, 故又诊为 “肛瘘”;以右下腹痛及脐周痛为主, 可诊断为 “腹痛”。
以腹泻为主要临床表现,当无粘液脓血便时, “泄泻”的诊断也可成立。随着病情的进展,
邪气久聚不散,腹部出现包块,诊断为“积聚” ;若积聚阻塞肠道,气血运行不畅,表现出
中医“痛、吐、胀、闭”四大症状,此时可诊断为“肠结” 。以便血为主证,可诊断为“血
证—便血”。由于长期反复发作,气滞血瘀, “不通则痛” ,各脏器功能均受损,而致疲倦乏
力、消瘦等,可诊断为“虚劳” 。总之,由于本病在不同阶段及不同患者的临床表现不一,