文档介绍：第三章消化性溃疡
No acid, no ulcer
No , no ulcer
主要是指发生在胃和十二指肠的慢性
溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十
二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),由于溃
疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关,
故称消化性溃疡。粘膜缺损超过粘膜肌层。
定义(peptic ulcer,PU)
[流行病学] 全球性常见病,男性多于女性,DU以青壮年
多见;GU多见于中老年。
[病因和发病机制]
溃疡发生是胃十二指肠粘膜侵袭因素和防御
因素失衡的结果。
侵袭因素:胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾
体抗炎药等。
胃十二指肠粘膜防御和修复机制:
:PGE、EGF
粘膜侵袭因素和防御因素失衡导致溃疡
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori ,Hpylori)
八十年代由澳大利亚二位学者发现,获2005年诺贝尔医学奖。
Barry Marshall and Robin Warren
:
⑴HP检出率:DU90~100%,GU70~80%
⑵根除HP可促进溃疡愈合,降低复发。
(1)十二指肠球部酸负荷增加。
(2)十二指肠胃上皮化生:为HP在十二指肠定植
提供条件。
(3)-分泌减少,
从而削弱黏膜屏障。
二、非甾体抗炎药(NSAID)
是消化性溃疡的另一常见病因。
服用NSAID:50%内镜下胃粘膜糜烂、出血
10~25% 溃疡
1~4% 出血、穿孔等溃疡并发症
NSAID所致溃疡 GU多见,与NSAID种类、剂量、疗程、同时服用抗凝血药、糖皮质激素等有关。
:细胞毒作用而损害粘膜屏障
:抑制环氧合酶(COX)。
COX 是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶
对粘膜自身消化所致。无酸无溃疡。
四、其他因素:不是直接病因,但可起协同作用。
; ;
; 。
消化性溃疡是一种多因素疾病,
要病因,溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失衡
的结果,胃酸在溃疡形成中起关键作用。