文档介绍：第二章心力衰竭
heart failure
什么是心力衰竭?
各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
舒张期心力衰竭
某些情况下心肌收缩力使射血功能维持正常,但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等。
基本病因
原发性心肌损害
缺血性心肌病
心肌炎和心肌病
心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
诱因
感染呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
心律失常心房颤动常见,严重的缓慢性心律失常也可诱发。
血容量增加摄钠盐过多或输液过多过快。
过度的体力劳累或情绪激动。
治疗不当不适当的停药。
原有心脏病变加重或并发其他疾病。
病理生理
(一)代偿机制
1 . Frank-Starling机制
增加心脏容量负荷——回心血量增多——心室舒张末容积增加——心排血量增多——提高心脏作功量
心脏指数
左室舒张末压(mmHg)
正常
心力衰竭
18
2. 心肌肥厚
当压力负荷增高时,心肌肥厚——心肌收缩力增强——克服压力负荷——维持正常心排血量作为代偿。
细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。同时细胞核和线粒体也增大增多,但程度和速度均落后于心肌纤维增多。因此,能量不足,最终心肌细胞死亡。
3. 神经体液的代偿机制
(1) 交感神经兴奋性增强
NE水平升高,作用于β1肾上腺素能受体,增强心肌收缩力和提高心率,提高心排血量。
负性作用:增加心肌耗氧量
NE对心肌的毒性作用
心肌应激性增高
(2) RAAS系统激活
心力衰竭时,心排血量显著下降,肾脏灌注不足,从而激活RAAS。
AgII分泌增多,同时可刺激内皮素的合成和释放。具有正性肌力和缩血管作用。
醛固酮分泌增多,水钠潴留,增加心脏的前负荷,增加心排血量。
负性作用:心肌纤维化
血管平滑肌细胞增生管腔变窄