文档介绍：肺部听诊实验报告篇一:肺水肿实验报告实验性肺血容量增高性肺水肿一、实验目的 ,并探讨其有关的发病机理。二、实验药品与器材生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置,颈部小手术器械,婴儿秤,天平,听诊器,兔固定台,1ml、2ml注射器各2具,丝线,纱布,滤纸,烧杯等。三、实验步骤本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后,麻醉、仰卧固定于兔台上,剪去颈前部手术视野被毛,切开颈部前部皮肤,然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管,插入气管插管,用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连,以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端,在近心端靠近结扎处剪一小口,插入静脉导管,结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注,通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压,%的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸,用听诊器听肺的呼吸音。 4、,立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等,作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水,输入量按100ml/㎏计算,输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化: ①呼吸曲线有否变化,有否呼吸急促,困难。②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外,其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后,分别夹住气管,剪开胸前壁,在气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管,然后分离心脏及其血管,将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后,准确称取肺重量,以计算肺系数肺系数=肺重量体重(kg) 正常肺系数约为4~5g。此后观察肺大体改变,切开肺,注意切面的变化,是否有粉红色泡沫液体溢出。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。四、实验结果 ,兔子重量为,本组所测得的肺系数为。 ,心率加快,皮肤黏膜发绀,听诊肺部出现轻度湿罗音。 pco2mmhg po2mmhg hco3 102 84 11060mmol/l+mmol/lmmol/lmmol/lnacl +- 比较两次血气分析结果,ph略降低,二氧化碳分压略下降,但氧分压升高。解剖家兔的肺显示没有明显的病变。四、实验讨论本组虽然为对照组,从测得的肺系数来看,可能出现轻微的肺水肿。其机制为:快速注射液体,机体体循环加速,心脏容量负荷增加,导致肺毛细血管压增大,出现轻微的肺水肿。但也有可能是由于单纯注射大量液体使测得的肺系数增大。与本组相对的实验组注射肾上腺素,经一段时间后可观察到气管处有淡粉色的泡沫痰,其肺系数大于10,即出现明显的肺水肿。其机制为:首先快速注射液体,使得机体体循环加速。肾上腺素具有缩血管的作用,使大量血量转移至肺循环,致肺毛细血管压明显增加,出现了明显肺水肿。实验前肺部听诊正常。肺水肿时,由于呼吸道内有体液渗出,形成水泡,水泡破裂后便可产生湿罗音。本组为对照组,两次的血气分析结果显示,指标变化不大。家兔因肺水肿引起代谢性酸中毒。机制为:肺水肿时,严重缺氧使无氧代谢加强,乳酸等酸性产物增多。肺水肿严重至呼吸衰竭,还可能出现功能性肾功能不全,肾小管排酸保碱功能降低,从而出现代谢性酸中毒。由于代谢性酸中毒的存在,机体还可能出现高血钾,其机制为:酸中毒可使细胞内k外移及肾小管排k减少。但实验结果为低钾血症,可能是因为肺水肿不明显导致。肺水肿时也可出现乏氧性缺氧,其机制为:肺水肿导致肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少,pao2和血氧含量不足,即导致呼吸性缺氧。但实验中小兔pao2和血氧含量反而升高,可能是因为早期是呼吸加深导致。五、实验结论: 机体肺水肿时会出现呼吸变得浅快,肺部听诊可听到湿罗音,解剖可看到气管处有粉红色泡沫痰,严重时还会出现代谢性酸中毒,高钾血症,乏氧性缺氧等症状。[注意事项] 1、忌用实验前已有明显肺部异常征象的动物,否则影响结果的可++靠性。 2、剖取肺脏时,操作要小心,防止肺表面损伤引起水肿液外流,影响肺系数的准确性。 3、在第1次使用肾上腺素后肺水肿征象不明显者,可重复使用,两次输药间隔10~15min,不宜过频。 4、应控制输液速度,不要太快,以180~200滴/min为宜。篇二:家兔实验性肺水肿实验报告家兔实验性肺水肿实验实验名称:家兔急性肺水肿实验探讨实验目的:通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿发病机制。实验原理:水肿是