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PHARMACIS T C o n t i n u i n g E d u c a t i o n
的血管扩张剂外, 还可释放组织纤维蛋白溶酶原
t P A
激活剂( ) , 在 A C E 抑制长期治疗中可起到
有益的抗缺血作用。 A C E 抑制剂与 A R B 联合治
A C E
疗可通过同时作用于和血管紧张素受体,
R A A 一
从而完全阻断 S 作用, 使缓激肽维持在个
高水平。
R A A
心输出量降低时 S 激活, 表现为肾灌注
一
减少或交感神经兴奋。作为种补偿机制, 肾
素从肾脏中释放出来, 参与血管紧张素原向血管 r
- 刘昕
紧张素 I 的转换。血管紧张素 I 在血管紧张素转
一
换酶的作用下进步转化为血管紧张素Ⅱ。血管
本期我们学习 C E 课堂中的两个关键
紧张素Ⅱ刺激血管紧张素受体 A T , 和 A T : , 导致
词血管紧张素转换酶抑制利和血管紧张素
血管收缩和交感神经兴奋, 其他作用如图 l 所
II
受体桔抗剂的英丈该如何表达。
示。另外, 肾上腺会产生反馈机制, 触发醛固酮
一
首先起了解血管紧张素的英丈吧:
的合成与释放, 导致水钠潴留。最终导致全身血
a n i o t e n s i n n - +
g , 拆分来看是 a g i o t e n s (i o n )
压升高和心输出量增加等血液动力学短期变化。
十一 i n a -
。还记得 n i o 这个词根表示什么吗,
A R B 抑制 R A A S 活性的机制是选择性作用 g
“”
血、
T 我们曾经学过, 它表示管淋巴管;
于血管紧张素Ⅱ的 A . 受体, 使 A C E 途径及非
“”
e n
A C E t s i o n 示张、压力、张力、
途径产生的血管紧张素Ⅱ都能阻断, 从而表紧拉紧的意
一 i n
抑制血管紧张素Ⅱ缩血管、促增殖、促醛固酮分思; 这个后缀我们反复学过多次, 表示
“
泌, 血
等作用最终使外周管扩张, 水钠潴留减中性化合物, 特别是蛋白质或蛋白质的衍
”
少, 心脏的前、后负荷减轻。 A T 。被抑制后体内
生物、脂质或脂质衍生物、酶等。
肾素和血管紧张素Ⅱ转而作用于 A T : 受体, 起拮
掌握了血管紧张素的英文, 这两个关
A T
抗, 的作用, 扩张血管, 抑制细胞增殖, 对抗
血
键词就很好记了。管紧张素转换酶抑制
心脏和血管重塑, 延迟或逆转心肌肥厚以及改善
剂: a n g i o t e n s i n — c o n v e r t in g e n z y m e (A C E ) in .
心功能。
h ib i t o r 血 II
, 缩写即 A C E I 。管紧张素受体
虽然 R A A S 的激活在某些情况下是有益的,
a n i o t e n s n 1I r e c e o r b o c e r
拮抗荆: g i p t l k , 缩
但该系统}∈期激活对于高血压、 H F 、肾脏疾病