文档介绍：三、代谢与功能的改变
(一)物质代谢的改变
1、糖的分解代谢增强、糖原贮备减少,乳酸产量增加。
2、脂肪分解明显加强。
3、蛋白质分解加强。
4、体温上升期,尿量明显减少,Na+、Cl-排泄减少。退热期,尿量恢
复、Na+、Cl-排泄增加。
(二)生理功能改变
1、中枢神经兴奋性增高。
2、循环系统:心率增快。
3、呼吸功能:呼吸中枢对CO2敏感性增加,呼吸加快加强。
4、消化功能改变:消化液分泌减少、消化酶活性降低、食欲减退等。
(三)防御功能改变
1、发热能提高抗感染能力、免疫细胞功能加强。
2、EP细胞在发热时产生的大量EP,除了引起发热外,大多具有一定
程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用。
3、急性期反应:急性期蛋白合成增多、血浆微量元素改变(血浆铁、
锌、铜含量降低)、白细胞计数增高。
四、防治的病理生理基础
1、治疗原发病
2、一般性发热的处理:补液、补充营养成分。
3、必须及时解热的病例:高热病例(>40℃);心脏病患者;妊娠期
妇女
4、解热措施:药物解热—水杨酸类:作用于POAH附近恢复中枢神经
原功能;阻断PGE合成。类固醇类药物:糖皮质激素为代表—抑制
EP合成和释放;抑制免疫反应和炎症反应;中枢效应。物理降温。
第七章细胞信号转导异常与疾病
一、概述
细胞信号转导系统由受体或能接受信号的其他成分以及细胞内
的信号转导通路组成。
(一)细胞信号转导的基本过程和机制
1、信号的接受和转导
典型的信号转导过程是由受体接受信号,并启动细胞内信号转导
通路的过程。
细胞受体分为膜受体和核受体。大多数为膜受体—包括G蛋白耦
联受体(GPCR)家族、酪氨酸蛋白激酶型受体或受体酪氨酸激酶(RTK)
家族、细胞因子受体超家族、丝/苏氨酸蛋白激酶(PSTK)型受体、
死亡受体家族(TNFR、Fas等)、离子通道型受体以及粘附分子(整
合素等)。
细胞信号转导过程是由细胞内一系列信号转导蛋白的构象、活性
或功能变化来实现的,通常具有活性和非活性两种形式。
控制信号转导蛋白活性的方式:
①通过配体调节:例如,第二信使IP3能激活平滑肌和心肌内质
网/肌浆网上作为Ca2+通道的IP3受体,使Ca2+通道开放。cAMP和DAG
能分别激活PKA和PKC。
②通过G蛋白调节:G蛋白指的是能结合GTP或GDP,并具有内
在GTPase活性的蛋白。GTP结合是它们的活性形式,与GDP结合则
关闭通路。
③通过可逆磷酸化调节:MAPK家族的激活机制都通过磷酸化的
三级酶促级联反应。
2、信号对靶蛋白的调节:
信号转导通路对靶蛋白调节的最重要的方式是可逆性的磷酸化
调节。
3、膜受体介导的信号转导通路举例:
G蛋白耦联受体家族:G蛋白可激活多条信号转导通路
(1)刺激型G蛋白(Gs),激活腺苷酸环化酶(AC),引发cAMP-PKA
通路,PKA使多种蛋白质磷酸化。
(2)抑制型G蛋白(Gi),抑制AC活性,导致cAMP水平降低,导致
与Gs相反的效应。
(3)通过Gq蛋白,激活磷脂酶C(PLCβ),产生双信使DAG和IP3。
DAG激活PKC;IP3可激活Ca2+通道。
④G蛋白-其他磷脂酶途径:GPCR还能激活磷脂酶A2,促进