文档介绍：第九章消化系统疾病
§第二节胃、十二指肠疾病
消化性溃疡
(peptic ulcer)
临床医学概要
、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则

讲授目的和要求
讲授主要内容
概述
病因和发病机制
临床表现
实验室与其他检查
病理
诊断
鉴别诊断
治疗
消化性溃疡(peptic ulcer)泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及含有胃粘膜的Meckel憩室内。一般所谓消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
概述
类型:胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)
溃疡与糜烂:溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关,溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅限于粘膜层
流行病学:大约10%的人一生中患过消化性溃疡(PU)。PU好发于男性,DU比GU多见,但是在胃癌高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄,DU好发于青壮年,GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。
消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调。GU以自身防御-修复(保护)因素减弱为主,DU以侵袭(损害)因素增强为主
Hp、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障
黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新
前列腺素
表皮生长因子
损害因素
胃酸
胃蛋白酶
幽门螺杆菌()
NSAIDs
酒精、吸烟、应激
炎症、自由基
一、幽门螺杆菌(Hp)感染
Hp是致PU的主要病因:
1、DU患者中Hp感染率为90%-100%;GU为80%-90%
2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡:一方面诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/ 修复机制,另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素

粘附作用: ,使细胞绒毛断裂
蛋白酶作用: ,破坏黏液屏障结构
尿素酶作用: ,分解尿素为NH3,损伤上皮细胞,保护细菌生长
毒素作用: ,能引起强烈的炎症反应

二、非甾体抗炎药
抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素对胃十二指肠粘膜的保护作用
长期服药可诱发消化性溃疡,妨碍溃疡愈合,增加溃疡复发率,增加溃疡出血、穿孔并发症的发生率
缺血性心脑血管病患者需要长期服用抗血小板药如阿司匹林等,是PU的高发人群