文档介绍：感染性心内膜炎Infective Endocarditis (IE)
滨州医学院内科学教研室
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概念与分类
概念:心脏内膜表面的微生物感染,伴赘生物形成。
病程分类:急性和亚急性
又可分为:自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者
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发病率
美国 30岁左右 -
50岁后上升至15例/10万
欧洲六国 -
人工瓣膜(prosthetic valve endocarditis PVE) 10-20% (-%;-%)
静脉注射毒品多于人工瓣膜及器质性瓣膜损害,约2-5%/年
近年仍未下降
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第一节自体瓣膜心内膜炎 (native valve endocarditis)
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病因
草绿色链球菌:65% (亚急性IE)
金黄色葡萄球菌:25% (急性IE)
其他:肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌、D族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体、衣原体
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发病机制
一、亚急性IE(占IE的2/3)
( -)血流动力学因素
*发生于器质性心脏病:瓣膜病(MV,AV)、先心病(VSD,PDA,F4)。
*赘生物常位于瓣叶的低压腔面(如MI的心房侧;AI的心室侧;VSD的右室侧)
*低压腔面有利于微生物沉积和生长
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发病机制
(二)非细菌性血栓性心内膜病变
*内膜受损:结缔组织和胶原纤维暴露
*血小板聚集,纤维蛋白沉着
*无菌性赘生物形成
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发病机制
(三)短暂性菌血症
各部位感染灶的细菌→血液→菌血症→细菌定居在赘生物上,发生IE
(四)细菌感染性赘生物
细菌入血→定居赘生物→繁殖→PC、纤维蛋白沉积→感染性赘生物增大→厚纤维蛋白层→细菌繁殖的庇护所。
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发病机制
二、急性IE
活动性感染灶累及正常心瓣膜(如AV)
细菌量大,毒力强。
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病理
赘生物形成:瓣叶破损、穿孔、关闭不全
感染的局部扩散:瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂、室间隔穿孔、化脓性心包炎
赘生物脱落致栓塞:组织器官梗死、细菌性动脉瘤
血源性播散:转移性脓肿
免疫系统激活:脾大、肾小球肾炎、关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎(皮肤粘膜、心肌)
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