文档介绍：第三节运动性疲劳
一、运动性疲劳的概念及其分类
(一)运动性疲劳的概念
疲劳:机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度(1982年的第5届国际运动生物化学会议)。
运动性疲劳:指在运动过程中,机体的机能能力或工作效率下降,不能维持在特定水平上的生理过程。
运动性疲劳特点:
①把疲劳时体内组织和器官的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度;
②有助于选择客观指标评定疲劳,如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率在其一特定水平工作时,单一指标或多指标同时改变都可以来判断疲劳。
(二)疲劳的分类
根据疲劳发生部位:全身性疲劳
局部疲劳
中枢性疲劳
根据疲劳发生的机理与表现: 外周性疲劳
混合性疲劳
二、运动性疲劳的产生机理
自从19世纪80年代莫索开始研究疲劳以来,人们对运动性疲劳产生的机理提出多种假说,最具代表性的有以下几种:
(一)“衰竭学说”
(二)“堵塞学说”
(三)“内环境稳定性失调学说”
(四)“保护性抑制学说”
(五)“突变理论”
(一)“衰竭学说”
观点:能源物质的耗竭
依据:长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低,而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象
CP贮备下降程度与运动强度的关系
(二)“堵塞学说”
观点: 代谢产物在肌组织中堆积
依据:疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多,由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中pH值的下降,阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递,影响冲动传向肌肉,抑制果糖磷酸激酶活性,从而抑制糖酵解,使ATP合成速率减慢。另外,pH值下降还使肌浆中Ca++的浓度下降,从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用,使肌肉收缩减弱。
(三)“内环境稳定性失调学说”
观点:pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变。
依据:有人研究,当人体失水占体重5%时,肌肉工作能力下降约20%-30%。哈佛大学疲劳研究所发现,高湿作业工人因泌汗过多,达到不能劳动的严重疲劳时,给予饮水仍不能缓解,%-%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。
(四)“保护性抑制学说”
观点:大脑皮质产生了保护性抑制
依据:贝柯夫研究发现,狗拉载重小车行走30-60分钟产生疲劳时,一些条件反射量显著减少,不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现,小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时,大脑皮质中r-氨基丁酸水平明显增加,该物质是中枢抑制递质。
此外,血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等,也会促使皮质神经元工作能力下降,从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。
(五)“突变理论”
观点:运动过程中三维空间(能量消耗、肌力下降和兴奋性改变)关系改变所致。
肌肉疲劳控制链
代表人Edwards认为:在肌肉疲劳的发展过程中,存在着不同途径的逐渐衰减突变过程,其主要途径包括:

,存在一个急剧下降的突变峰。
,兴奋性下降,但这种变化是渐进的,并未发生突变。
,并不包括肌肉能量的大量消耗。
(六)“自由基损伤学说”
自由基:指外层电子轨道含有未配对电子的基团,如氧自由基(O2)、烃自由基(OH+)、过氧化氢(H2O2)及单线态氧(O2)等物质。
产生部位:细胞内,线粒体、内质网、细胞核、质膜和胞液中都可以产生。
作用:由于自由基化学性活泼,可与机体内糖类、蛋白质、核酸及脂类等物质发生反应,因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。