文档介绍：肝硬化腹水的治疗 ,随访10年大约有60%的肝硬化患者发生腹水腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦出现腹水,1年内的死亡率为40%,2年内的死亡率为50%,需要考虑肝移植75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶性肿瘤(10%)、心功能不全(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)等预后不良因素:低钠血症、低血压、血肌酐增高、低尿钠分类国际腹水协会(Internationalascitesclub)无并发症的腹水(plicatedascites)难治性腹水(refractoryascites)无并发症的腹水没有腹水相关并发症(难治性、SBP、HRS、低钠血症)的腹水。1级(轻度):只在超声检查时发现腹水2级(中度):腹水引起中度腹部对称性膨隆3级(重度):腹水引起明显的腹部膨隆分类-难治性腹水定义:腹水不易消退或治疗性腹腔穿刺后易复发,药物治疗不能满意控制利尿剂耐药型腹水:限钠和强化利尿治疗不能使腹水有效消退或消退后早期复发早期复发:初次治疗后4周内出现2-3级腹水无反应:4天内平均每天体重减轻<,尿钠排泄<钠的摄入利尿剂难治型腹水:由于利尿剂导致的并发症限制了利尿剂有效剂量的应用,从而使腹水难以控制形成机制腹水形成的机制有两个关键因素门脉高压水钠潴留白蛋白×门脉高压门脉高压对腹水的形成至关重要肝静脉压力梯度(HVPG)<12mmHg很少发生腹水门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解Disse间隙胶原沉积肝窦毛细血管化再生结节压迫门脉高压静水压↑高动力循环血管扩张、有效血容量不足RAAS激活,ADH↑肝肾反射腹水水钠潴留肾血管收缩液体漏出到周围间隙门脉高压的形成及作用水钠潴留的病理生理血管活性物质(NO、前列环素、胰高血糖素等)↑肝硬化内脏血管扩张有效血容量↓高动力循环(与体位有关)肾交感活性↑,RAAS激活肾血管收缩、肾血流量↓GFR↓钠的滤过和分泌↓醛固***↑或敏感性↑钠重吸收↑水钠潴留门脉高压肝肾反射