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(SBP)
(HRS)
简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访10年大约有50%的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦出现腹水,2年内的死亡率为50%,需要考虑肝移植。
75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶性肿瘤(10%)、心功能不全(3%)、结核(2%)、胰腺炎(1%)等。
分类
国际腹水协会(Internationalascitesclub)
无并发症的腹水(uncomplicatedascites)
难治性腹水(refractoryascites)
分类
无并发症的腹水
腹水没有感染,不伴肝肾综合征。
1级(轻度)。只在超声检查时发现腹水。
2级(中度)。腹水引起中度腹部对称性膨隆。
3级(重度)。腹水引起明显的腹部膨隆。
分类
难治性腹水
腹水不易纠正或治疗性腹腔穿刺后容易复发,内科治疗不能满意控制。
利尿剂耐药型腹水:对饮食限钠和强化利尿治疗(饮食钠限制在90mmol/d()以下,安体舒通400mg/d和速尿160mg/d至少一周)无效。
利尿剂难治型腹水:由于利尿剂导致的并发症限制了利尿剂有效剂量的应用,从而使腹水难以控制。
利尿剂导致的并发症
肝性脑病:排除其他诱发因素
肾功能损害:Scr上升大于1倍或Scr>2mg/dL
低钠血症:血钠下降>10mmol/L,至<125mmol/L
低钾或高钾血症:血钾<3mmol/L或>6mmol/L
形成机制
腹水形成的机制有两个关键因素
门脉高压
水钠潴留
白蛋白×
门脉高压
门脉高压对腹水的形成至关重要。
肝静脉压力梯度(HVPG)<12mmHg很少发生腹水,而门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水缓解。
Disse间隙胶原沉积
肝窦毛细血管化
再生结节压迫
门脉高压
静水压↑
高动力循环
血管扩张、有效血容量不足
RAAS激活,ADH↑
肝肾反射
腹水
水钠潴留
肾血管收缩
液体漏出到
周围间隙
门脉高压的形成及作用