文档介绍：糖尿病合并高血压的诊断及治疗

解放军总医院附属第一医院
内分泌科尹士男
前言
高血压—严重的社会公共卫生问题
糖尿病—达到流行程度的疾病
糖尿病合并高血压时大血管病变发生率明显增加
降压治疗可降低大血管病变的发生率和死亡率
降压目标及降压措施的选择一直是热点问题
流行病学
高血压患者中,糖尿病的患病率约10~20%
糖尿病患者中,高血压的患病率为20~40%,~2倍(WHO)
我国糖尿病合并高血压的发生率约50%,目前约有1亿高血压,约4000万糖尿病,糖尿病合并高血压约2000万
美国糖尿病合并高血压约30%,加拿大约50%
糖尿病高血压
高血压的2型糖尿病病人 M patients
CardioMonitor Data 1999 in 7 countries
US, UK, France, Germany, Italy, Spain, & Japan
高血压病人
patients
2型糖尿病病人
M patients
1型糖尿病与高血压并存的机制
1型糖尿病早期BP多正常
糖尿病肾病(DN)是主要的微血管病变
DN可使BP升高
1型糖尿病高血压多属肾性高血压
2型糖尿病与高血压并存的机制
2型糖尿病也可发生DN
2型糖尿病高血压多在DN之前发生,属原发性高血压
患DN后血压进一步升高
NO等舒血管物质的产生减少、生物活性降低
NO合成酶活性
NO生成
内皮细胞、平滑肌细胞活性氧生成
过氧亚硝基生成
氧化四氢叶酸
前列环素生成
抗血小板物质
FFA 
抑制三磷酸肌醇激酶C
高血糖
胰岛素抵抗
NO生成
血管收缩
高血糖
Ins介导的基因转录
蛋白合成
高级糖基化终产物
刺激受体
氧化低密度脂蛋白
基因转录
内皮素活性
激活平滑肌内皮素-A受体
刺激肾素-血管紧张素系统
血管收缩
高血糖
高血糖对内皮素和RAAS系统的影响
高血糖
糖基化终产物
核转录因子和
活化蛋白因子AP-1活性
VLDL 
FFA 
核转录因子表达
WBC粘附因子、趋化因子基因表达
淋巴细胞、单核细胞移入管壁
形成泡沫细胞
脂质条纹(早期粥样硬化)
吞噬氧化LDL
高血糖导致动脉粥样硬化机理(1)
血脂谱异常
高血糖
平滑肌细胞蛋白激酶C
糖基化终产物受体
核转录因子表达
活性氧生成
高血糖修饰的LDL
平滑肌细胞移行
平滑肌细胞凋亡
粥样硬化的形成
高血糖导致动脉粥样硬化机理(2)