文档介绍:阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL1β、TNFα和MMP2水平的影响
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【摘要】目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL1β、TNFα、MMP2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18)。ELISA法测定IL1β、TNFα和MMP2,生物化学法测定血脂。结果 AT组血清IL1β、TNFα、MMP2浓度和A组比较显著降低(),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL1β、TNFα、MMP2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥)。AHT组血清IL1β、TNFα、MMP2浓度和AH组比较显著降低(),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL1β、TNFα、MMP2浓度值和治疗2 w值比较明显降低()。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL1β、TNFα、MMP2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用。
【关键词】急性自发性脑出血;阿托伐他汀;炎症;血脑屏障
他汀类药物,即3
羟基3甲基戊二酸单酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂,是一类强效降胆固醇药物,具有安全性高,耐受性好等优点,该类药物除能明显调节血脂外〔1〕,能显著降低血液黏稠度,减轻急性出血性脑损伤的症状〔2〕。出血性脑损伤是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联过程,自由基反应、炎症和细胞凋亡是造成出血性脑损伤的中心环节。现已证实基质金属蛋白酶(MMP)能降解细胞外基质(ECM),破坏脑血管的完整性,从而导致更严重的血脑屏障(BBB)损伤〔1〕。尤其是MMP2和MMP9,在缺血脑损伤中的作用已经日益受到重视〔2〕。本实验采用阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者进行治疗干预,观察其对急性自发性脑出血患者血清IL1β、TNFα、MMP2和血脂水平的影响,探讨阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者的脑保护作用机制。
1 资料与方法
一般资料
①脑出血组(CH):本科与重庆医科大学附属第一医院神经内科2005年1月至2008年1月自发性脑出血住院患者60例,男32例,女28例,年龄21~76岁,平均年龄(56±14)岁。入选标准:急性发病2 h内;CT证实出血部位在基底节区;意识水平均在昏迷程度以上(昏睡或嗜睡)、瘫痪肢体肌力0~3级之间。且所有病例均符合1995年全国第四次脑血管疾病学术会议修订的诊断标准〔3〕,不包括心源性、动脉炎、外伤和血液病等引起的脑出血;排除患有严重肝肾疾病、甲状腺疾病和最近3个月服用降脂药和抗凝药。
②高脂血症入选标准:血清总胆固醇(TC)≥ mmol/L和/或低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)≥ mmol/L作为入选条件,合并高血压16例,冠心病8例,排除肝肾疾病及甲状腺功能减低等引起的继发性高脂血症,排除感染、肿瘤及自身免性疾病等疾病。
方法
分别抽