文档介绍：尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后所致脑血管痉挛的体会
摘要:
关键词:
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种病因引起脑底部或脑及脊髓表面血管破裂导致急性出血性脑血管病,血液直接流入蛛网膜下腔又称原发性或自发性SAH。由于脑实质内、脑室出血和硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织和蛛网膜流入蛛网膜下腔称为继发性SAH。而由于外伤导致的SAH称为外伤性SAH⑴。自发性SAH后可发生多种并发症,如再出血、脑血管痉挛、脑积水、癫痫等,常见的是脑血管痉挛(CVS),临床上我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后所致脑血管痉挛取得一定疗效,总结如下:
1 对象与方法
对象 SAH患者68例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或腰穿证实为SAH。男38例,女30例:年龄 26-74岁,平均(+);病程2-42小时,平均21小时。表现为剧烈头痛55例,呕吐45例,颈项部疼痛9例,意识障碍3例;合并高血压30例,糖尿病3例。
方法
治疗方法患者入院后均给予甘露醇、白蛋白等降低颅内压及一般对症治疗。在此基础上加用尼莫地平持续静脉微泵给药(2mg/h)、7-14d,之后改为口服40-60mg,每日4次,共21d,并通过监测血压调整剂量。
,体征的变化及CVS发生率。CVS诊断标准:(1)治疗后症状波动或进行性加重。(2)意识由清醒转为嗜睡或昏迷,或有昏迷转清醒后再昏迷。(3)出现神经系统局灶损害征。(4)出现颅内压升高症状。(5)除外SAH再发。具备前4项之一加最后1项即可诊断。
2 结果
经观察2周内本组的症状、体征,%。%,不良反应有:尼莫地平出现血压偏低8例,最低为80-90/55-60mmHg,经调整尼莫地平剂量后血压多转平稳并继续治疗。
3 讨论
SAH主要病因是颅内动脉瘤破裂所致,而CVS最常见于SAH后,是死亡和伤残的重要原因,早发性于出血后即出现,历时数十分钟至数小时缓解。迟发性发生于出血后4—15日,7—15日为高峰期,2—4周逐渐减少。迟发性CVS为弥散性,可继发脑梗死,常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等,但体征对载瘤动脉无定位价值。SAH的患者有30%—90%发生脑血管痉挛的可能⑵,具有较高的致死性和致残性。SAH后发生CVS的确切病理机制尚未明确,目前认为CVS的发病机理有钙离子依赖型的血管收缩及非钙离子依赖型的血管收缩,有致痉挛物质包括氧合血红蛋白、自由基、一氧化氮、内皮素ET、花生四烯酸及其代谢产物、炎症因子及其它致痉挛物质的参与,还有神经源性因子及结构效应的影响因素。主要与SAH后血红蛋白的降解产物氧化血红蛋白及其进一步降解产物刺激而引起痉挛收缩所致。而CVS早期仅为血管壁的可逆性收缩,后期可出现血管壁的坏死、增生,使管壁肥厚,管腔狭窄
⑶。尼莫地平为双氢吡啶类的第二代药物,是Ca2+通道阻滞剂,能有效抑制Ca2+通道开放,减少脑细胞Ca2+内流,从而抑制自由基的产生。正常情况下,平滑肌的收缩依赖于Ca2+进入细胞内,引起跨膜电流的去极化。尼莫地平通过有效地阻止Ca2+进入细胞内、抑制平滑肌收缩,达到解除血管痉挛之目的。动物实验证明,尼莫地平对脑动脉的作用远较全身其他部位动