文档介绍：《病理生理学》重点大题————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期: 病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。答:1)自主呼吸停止2)不可逆行深昏迷 3)脑干神经反射消失 4)瞳孔散大或固定5)脑电波消失6)脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。答:1)血管内外液体交换平衡失调————————常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结 2)体内外液体交换失平衡——钠、:滤过膜面积减小和通透性降低;、水增多:心房肽分泌减少;:醛固***、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度<130mmol/L>150mmol/L血浆渗透压<280mmol/L>310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高,重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些?答:1)广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减少。2)有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。答:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减少,即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。[Em]↓,使0相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降,动作电位第四期钾外流减少,形成相对的Na┼内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。6、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。答:血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:1)毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;2)血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;3)淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增多主要见于以下原因:1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增高4)淋巴回流受阻7、简述水肿的特点。答:1)水肿液的性状:水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点:%,,细胞数少于500/100ml;渗出液的特点:蛋白含量可达3g%-5g%,,可见多数白细胞。2)水中的皮肤特点:皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿(皮肤炎性水肿除外)。3)全身水肿的分布特点:主要取决与::::肝性水肿常有腹水8、简述低钠血症的概念、原因机制。答:低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。低容量性低钠血症:原因机制:液体大量丢失重要条件:只注意补水,忽略了补钠。常见于经肾丢失:长期连续使用利尿药,如速尿、噻嗪类等;肾上腺皮质功能不全:见于醛固***分泌不足;肾实质性疾病;肾小管酸中毒。2)高容量性低钠血症:原因机制:常见于:水摄入过多;水排出减少:见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。3)等容量性低钠血症:原因机制:主要见于ADH分泌异常综合征(SIADH)。见于:恶性肿瘤;中枢神经系统疾病;肺部疾病。9、简述高钠血症的概念、原因机制。高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。1)低容量性高钠血症:原因机制:水摄入减少:水源断绝、进食困难、丧失口渴干;水丢失过多:经呼吸道丢失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道丢失2)高容量性高钠血症:原因机制:主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒;原发性钠潴留。3)等容量性高钠血症:原因机制:为原发性高钠血症,病变