文档介绍：第三章水、电解质代谢紊乱
二、问答题
,为什么?
【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克,因为:①细胞外液渗透压降低,无口渴感,饮水减少;②抗利尿激素(ADH)反射性分泌减少,尿量无明显减少;③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
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①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖;②大汗、烧伤、只补水;③肾性失钠。
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【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡,从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡,称之为球-管平衡,当某些致病因素导致球-管平衡失调时,便会造成钠、水潴留,所以,球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况:①GFR下降;②肾小管重吸收钠、水增多;③肾血流的重分布。
、水增多与哪些因素有关?
【答】肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调,这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有:①醛固***和抗利尿激素分泌增多,促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收,是引起钠、水潴留的重要因素;②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加;③利钠激素分泌减少,对醛固***和抗利尿激素释放的抑制作用减弱,则近曲小管对钠水的重吸收增多;④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少,髓旁肾单位血流量明显增多,于是,肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
?为什么?
【答】正常情况下,肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时,肾血流量随有效循环血量的减少而下降,肾血管收缩,由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显,GFR相对增加,肾小球滤过分数增高(可达32%),使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿,使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高,流体静压降低。于是,近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
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【答】正常时,毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出,因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时,不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高,而且可通过间接作用使炎症介质释放增多,进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关,包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等;缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解,微血管壁受损。组***、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是,大量血浆蛋白进入组织间隙,毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降,组织间液的胶体渗透压升高,促使溶质及水分的滤出,引起水肿。
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【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有:①蛋白质合成障碍,见于肝硬变或严重的营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
(ANP)的作用是什么?
【答】ANP的作用:①