文档介绍：:..药物性肝病是指某些药物对肝的直接或间接损伤引起的疾病。资料显示,药物性肝病占所冇药物损害病例的10%〜15%[1],其发生率仅次于皮肤黏膜损害和药物热。木文对住院的61例药物性肝病恵者的临床资料进行临床分析,旨在使临床医师对药物性肝病有足够的认识,及时做出正确的诊断和治疗。资料与方法一般资料:61例患者中,男29例,女32例;年龄20〜81岁,±。本组病例符合下列诊断标准:①服药后,大多于1〜4周内出现肝损害表现,但也可于数月后才出现肝病的表现,少数潜伏期可更长。②初发症状叮有发热、皮疹、瘙痒和黄疸等。③发病初期外周血嗜酸性粒细胞>8%或白细胞计数增加。④有肝内胆汁瘀积或肝细胞损害的临床特点。⑤HBsAg、抗-HBc、抗HAV-、抗HDV和抗HEV阴性。⑥再次给药后可发生肝损害。如有①,加上②〜⑥中的任何2条,即可考虑为药物性肝病。药物引起肝损害的时间和约物种类:1〜2周发病32例,3〜4周发病17例,5〜8周发病10例,超过8周发病2例。引起的药物性肝炎药物种类有解热镇痛类药、屮药、抗牛素类药、抗结核类药、抗肿瘤类药、抗甲状腺类药、抗真菌类药、降糖药。临床表现、分型及实验室结果:按ZAKIM标准分为3型,肝细胞损害型27例,胆汁瘀积型15例,混合型19例。临床表现有纳差、腹胀、腹泻、发热、恶心等;皮肤巩膜黄染(%)、肝大(%)、肝区叩痛(%)、皮疹(%)、出血倾向(%)。丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高61例,草氨酸氨基转移酶(AST)升鬲61例,总胆红素(TbiL)升高34例,碱性磷酸JW(ALP)升高27例,Y-谷氨酰氨基转肽酶(GGT)升高50例,凝血时间异常5例。61例甲、乙、丙、丁、戊及庚型肝炎病原学检査均为阴性。治疗方法:停用有关或可疑药物。适当休息,加强营养。给予高蛋白、高糖、低脂饮食,补充维牛•素C、B和E。应用还原型谷胱W肽以补充肝内疏基,以利药物的生物转化。明显黄疸者予以思美泰,以加快胆酸的转运。结果61例患者中,58例病情较快好转,治愈39例,好转19例,自动出院3例。讨论肝脏是约物代谢的垂要脏器,很多药物在体内发挥预防与治疗疾病作川的同时,亦町影响肝脏的结构和功能,弓I起肝脏的损你其至引起肝脏的功能衰竭。一般认为肝脏在化7物质代谢中的主导作用为肝脏对药物诱发损伤易感的基础,经肝脏的牛物转化而形成的中间代谢产物是引起肝脏损伤的主要直接原因,药物性肝病是一种医源性疾病,它的发病机制基木上可分为药物转化成有活性的代谢产物,人部分药物在体内被转化成稳定的代谢产物,但冇少数药物被转化成有潜在毒性的活性代谢物,或者经细胞色素P450使药物氧化成有活性的亲电子基,与肝细胞的大分子蛋口质的筑基(半胱氨酸)部位共价结合,或者由细胞色索P450氧化或还原后形成带有不成对电子的代替物,即自山基,造成细胞膜和细胞器的不饱和脂肪酸的氧化,从而改变膜的流动性与通透性,激活磷脂酶,使氨基酸功能团受损,核酶转化和突变,使肝细胞死亡。冇些药物会影响胆红素、皿汁和脂肪的代谢,对肝细胞主要结构有毒性作用,造成直接损害甚至导致肝细胞的坏死。药物诱发免疫变态反应介导的肝损害[2]。近年来中药制剂引