文档介绍：高钾血症定义血清K+(hyperkalemia),因高钾血症常常没有或很少出现症状而骤然致心脏停搏而导致死亡,故属于内科急症,应及早发现,及早防治。钾的代谢钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布平衡。一、进出平衡:主要依靠肾的调节,肾脏排钾的特点:多进多排,少进少排,不进不排。其主要影响因素有以下两方面:  :主要为“保钠排钾”,有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活  :远曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影响钾的排出。二、钾的分布平衡:      钾的代谢---分布平衡 细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,:血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶,促进钾进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。激素的作用:儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体有关,兴奋α受体能降低细胞对钾的摄取,兴奋β受体,促进细胞摄取钾。酸碱平衡状态:酸中毒时,细胞外液H+浓度增加,为了维持细胞外液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离子,使细胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少,细胞内氢离子释出,同时换入相应量的钾离子,使细胞外液钾离子浓度降低,,,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血症。细胞代谢状况:细胞合成旺盛时,钾进入细胞内,,。相反组织分解代谢过程中,可由细胞内释放出过多的钾离子。故组织在生长,修复过程中,钾进入细胞内增多。而当组织破坏,溶血时,钾从细胞内释出增加,、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移四、钾在体内分布异常病因肾功能不全少尿或无尿期;肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时,醛固酮减少,可抑制肾脏排钾;脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿,因而排钾减少。肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因病因---钾摄入过多1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液,因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆,库存2周的血浆中钾浓度可增加4~5倍,3周后可增加10倍。3、药物:肾功能障碍的病人口服螺内酯和ACEI、ARB类降压药物。病因---细胞内钾外移1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进入细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全,便会发生致命的高血钾。3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引起高血钾。4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。病因---分布异常1、剧烈运动2、高钾型家族性周期性麻痹3、某些药物,如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等(即细胞外高钾、细胞内低钾)而产生高钾血症。特殊情况---假性高钾血症最常见的是采血时采血带过紧,局部搓揉太重,反复握拳、松手,此时测得的血钾增高,有时可增高2~7mmol/L之多。标本溶血是另一个引起误差的常见原因。白细胞数增加(如白血病时白细胞达70×10/L)或血小板超过1000×10/L,均能导致血清钾水平增高,因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子,在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。