文档介绍：[经典]电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展电针治疗实验性脊髓损伤的研究进展【摘要】目的:综述电针治疗实验性脊髓损伤的研究概况。方法:通过电针对实验性脊髓损伤在自由基、一氧化氮、钙离子、凋亡基因、神经因子、细胞因子、热休克蛋白等方面的影响进行综合分析。结果:电针可以通过多环节延缓和减轻脊髓损伤的程度。【关键词】电针;脊髓损伤;实验研究脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是临床亟待解决的一大难题,虽然SCI的实验性治疗在18世纪就已经开始,但迄今尚未取得有意义的突破。原因可能是SCI后病理发展过程认识不足。目前认为急性脊髓损伤有两种损伤机制,即原发性机械损伤及迟发性结构损害所致的继发性损伤,后者产生的损伤程度更严重、范围更广。因此,虽然原发的脊髓横断伤较少,但由于继发的不可逆的结构的改变,损伤仍然非常严重,故阻断继发性损伤的发生成了SCI研究的焦点。目前虽然没有一种方法能够完全治愈脊髓损伤后所造成的后遗症,但有多种方法可以减轻脊髓损伤后功能的恢复,现就电针在实验研究中取得的成果作一综述。1自由基自由基(FreeRadial,FR)是具有非配对电子的基团或分子,是正常生化过程屮的中间产物,在机体正常及病理过程屮都存在。生物体内多种物质均可产生自市基,医学中占有重耍地位的氧所产生的自rti基称氧自由基(OFR)o0FR外层轨道上的电子不配对,很不稳定,易失去电子(氧化)或夺取电子(还原),特别是氧化作用强,对核酸蛋白质及碳水化合物均可进行攻击破坏,尤其易攻击的是脂质中不饱和脂肪酸(PUFA)的不稳定弱键,发生脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物。李连欣等[1]电针治疗Allen法致伤的脊髓损伤模型,使MDA生成减少、SOD的活性恢复。认为脊髓损伤后脊髓组织中自由基含量升高,电针治疗能有效清除自由基,减轻脊髓继发性损伤。曾毅等⑵在探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用,结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组;与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高;对照组和戊巴比妥组相比无差异。结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的。表明电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制与保护SOD活性及减少MDA含量有关,在临床上有一定的应用前景。2…氧化氮一氧化氮(NO)是谷氨酸神经毒性的部分,谷氨酸是神经中枢系统内的主要兴奋性神经递质。如果谷氨酸刺激过度,则释放的NO能导致神经元的死亡。实验证明NO参与了继发性脊髓损伤这一复杂过程,并且在这一过程中既可起到保护作用乂可起到破坏作用,NO在脊髓损伤中双重的作用依赖于NO的起源。源于iNOS和nNOS过度表达所形成的NO有神经毒性,OS产生的NO有神经保护作用。因而,针刺可通过对不同来源的NO的调节而起到对神经元的保护作用。张志英等[3]在观察电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响中发现,电针可不同程度地降低iNOSmRNA和nNOSmRNA的表达,降低NOS活性。结论:电针早期治疗可能通过降低NO的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。崔晓军等[4]OS表达,同时下调脊髓损伤所致nNOS、iNOS的异常表达,从而减少总NO的&成量,降低损伤引起的毒性作用,对脊髓组织具有一定的保护作用