文档介绍：细菌的耐药性监测实验中心微生物检验在儿科临床的应用1穿过细菌外膜、肽聚糖或细胞膜,到达作用部位,并与作用靶位接合2经受住细菌产生的各种灭活酶的攻击3与参与细菌基本功能的结构相互作用,并充分地抑制该功能抗菌药物抑制细菌生长,必须具备的条件:细菌耐药性的概念致病微生物对于抗菌药物作用的耐受性或对抗性概念是抗菌药物、细菌本身及环境共同作用的结果:按遗传物质分类固有耐药获得性耐药:按耐药现象分类交叉耐药多重耐药细菌耐药性的分类:细菌耐药性的产生机制分子遗传机制生化机制细菌耐药的遗传性变异是基因结构发生改变。结构改变主要通过基因突变和基因的转移与重组。分子遗传机制:一、细菌的抗菌药物作用靶位的改变二、细菌产生灭活酶(水解酶或修饰酶)三、药物累计不足生化机制:细菌产生诱导酶对抗生素的作用靶位进行化学修饰基因突变造成靶位变异使抗菌药物不易或不能与靶位结合一、抗菌药物作用靶位的改变产生耐药细菌的生理功能正常青霉素结合蛋白的改变核糖体靶位酶亲和力的下降:导致细菌对氨基糖苷类、磺***类、红霉素类、四环素类、***喹诺***类抗菌药物耐药。Ⅱ型拓扑异构酶或解旋酶的改变:导致金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠杆菌科细菌和假单胞菌等对***喹诺***类抗生素耐药。二氢叶酸代谢酶的改变:细菌改变二氢叶酸合成酶构型,可使该酶与磺***类抗菌药物的亲和力大为降低,导致细菌对磺***药耐药。肠球菌对万古霉素的耐药机制:主要是其作用靶位,细胞壁五肽末端的丙氨酰丙氨酸突变为丙氨酰乳酸或丙氨酸而导致耐药。:是β-内酰***类抗生素的作用靶位蛋白具有转肽酶或羧肽酶活性位于细胞膜上,参与细胞壁合成在正常情况下:β-内酰***类抗生素与结合,可干扰细菌肽聚糖的正常合成。在异常情况下:当某些细菌获得外源性时,编码产生新的低亲和力的或本身发生修饰改变,对抗菌药物亲和力降低,从而导致该细菌对β-内酰***类抗生素产生耐药。如:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌:()产生一种新的低分子量的,当有β-内酰***类抗生素存在时,细菌表面种正常的被抑制,不能发挥正常生理功能,而不被抑制,可作为转肽酶完成细胞壁的合成,使对所有β-内酰***类抗生素产生耐药。例如:青霉素结合蛋白()的改变