文档介绍：生理科学进展年第卷第期
糖酵解参与痫性发作时能量代谢及
痫性发作终止机制术
阳衡彭毓桑伍炯星郑文刘鼎宋治
中南大学湘雅三医院神经内科,长沙
摘要痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧
酵解供能系统启动以缓解有氧代谢三羧酸循环供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过
程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物
乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面
进行综述糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发
作的终止。
关键词癫痫;能量代谢;糖酵解
中图分类号.
癫痫是神经系统疾病仅次于脑血管疾病的第二胞膜发生快速反复的去极化,大脑血流量及大脑对
大常见疾病,它是多种原因所致的慢性反复发作性葡萄糖和氧代谢率迅速增加等.,
短暂脑功能失调综合征,以脑神经元细胞异常放电使大脑处于高代谢状态,导致大脑内生物能量大量
为主要特征,其频繁发作导致脑神经元的进行性损消耗,引起大脑皮质的水平下降,造成大脑的
伤。痫性发作癫痫发作作为癫痫的特征性临床能量供应暂时处于相对不足状态⋯,痫性发作时能
表现,是指不同病因作用于大脑皮层某个或某些部量供应出现短缺。这就需要机体通过加速能量合成
位,致使神经细胞群过度或超同步突然短暂放电,并才能维持痫性发作供能,而痫性发作时,需氧量大量
相应地出现临床表现,临床上把这种异常表现过程增加,造成大脑处于相对缺氧的环境,这必然影响有
叫痫性发作。痫性发作时大量神经元异常同步放电氧代谢,引起有氧代谢减弱。有研究发现三羧酸循
而导致脑内生物能量大量消耗,这就需要机体通过环中的关键酶乌头酸酶、琥珀酸脱氢酶和苹
有氧代谢与无氧代谢两种途径加速生物能量果酸脱氢酶在痫性发作时活性下降,线
的生成才能维持痫性发作的供能。而糖酵解作为生粒体氧化应激并导致电子传递链呼吸链功能障
物体内重要的旁路供能途径,通过其代谢增强而缓碍,生成减少,最终导致大脑供能障碍。上
解有氧代谢供能系统的能量受损引起的能量相对供述研究表明,痫性发作时中枢神经系统能耗增加,但
应短缺,为痫性发作提供能量,但其代谢产物乳酸可因有氧代谢受损而呈现有氧代谢能量供应不足。
能参与痫性发作的终止。三痫性发作时糖酵解增强痫性发作时经
一有氧代谢途径的能量供应不足,为糖酵解作为痫性
、糖酵解过程在癫痫发作能量代谢中的作用
一糖酵解过程糖酵解过程是指细胞在细发作的供能途径增强提供了条件。多项试验已证实
胞质中分解葡萄糖生成丙酮酸的过程,此过程中伴痫性发作时糖酵解增强。如在痫性发作的大鼠大脑
有少量的生成。这一过程是在细胞质中进行, 皮质中,糖酵解代谢的关键酶一磷酸果糖激酶.、葡
不需要氧气,每一反应步骤基本都由特异性的酶催萄糖激酶活性增高等.;糖酵解代谢
化,其结果是在缺氧条件下丙酮酸被还原为乳酸,有
氧条件下丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰国家自然科学基金、中南大学湘雅三医院“
进入三羧酸循环,生成二氧化碳和水。人才工程”建设项目及中南大学湘雅三医院重点学科建设
二痫性发作时有氧代谢途径的能量供应特项目资助课题
点在痫性发作时大量神经