江西医学核心论文发表 浅谈严重急性呼吸综合征的临床治疗研究.doc

文档介绍：浅谈严重急性呼吸综合征的临床治疗研究
本文摘自:原上草职称论文网
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【摘要】非典型性肺炎(atypical pneumonia, AP),世界卫生组织(WHO)将本病命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)[1].SARS于2002年11月下旬至2003年6月中旬在世界30多个国家或地区暴发,造成数千人感染,数百人死亡[2].本文对SARS的临床表现、病理变化、病因及治疗原则等的研究进展进行了综述.
【关键词】严重急性呼吸综合征 SARS病毒
SARS发病急骤,以发热为首发症状,呈高热或不规则热型,可伴有畏寒、头痛、全身酸痛及乏力,常有干咳及少痰症状,部分患者可有血丝痰,发病早期开始可有明显的气短及进行性呼吸困难,病情严重时出现呼吸功能衰竭而死亡;X线检查示两肺可见新近出现的大片云絮状或片状模糊影,进一步发展时呈网格状或斑片状模糊影;血常规检查示白细胞总数不高或偏低,常可见淋巴细胞计数减少[3,4],部分患者可发生细菌及霉菌等微生物合并感染[4,5].,最突出的特点是肺纤维化,、增殖期和纤维化期[6,7],其中渗出期又称炎症期或急性渗出期,是早期的病理变化,病理表现为肺泡间隔内毛细血管扩张、充血、水肿及少量炎症细胞浸润,部分小血管内可见微血栓形成,肺泡腔内有大量受损脱落的Ⅰ型肺泡上皮细胞和渗出的浆液、纤维蛋白、漏出的红细胞、单核巨噬细胞及多核巨细胞。
本病是由SARS病毒感染所引起的急性传染病,因此常突然发病,表现为病毒血症引起的发热、头痛、全身酸痛及乏力等症状,,肺泡腔内有大量上皮脱屑和渗出的血浆蛋白、纤维素及炎症细胞,还可有漏出的红细胞,故可出现咳嗽、、进行性呼吸困难和呼吸功能衰竭,因为早期的肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤,严重破坏呼吸膜的完整性,使肺泡间隔发生渗出性病理变化,特别是肺泡腔内广泛形成透明膜,引起有效呼吸面积减少、氧气弥散功能障碍、后期肺泡腔内机化和肺泡间隔纤维化,引起严重的通/,其原因为早期的双肺大片状弥漫性全小叶性渗出性炎症和后期的肺广泛纤维化,,其原因为脾脏及淋巴结等免疫器官严重受损,、肝、肾及脑等器官的实质细胞的变性及小灶性坏死改变是由病毒及其毒素、高热及缺氧等原因所引起.
肌纤维母细胞增生灶可启动不可逆的肺纤维化进程,即肌纤维母细胞增生后细胞外基质异常塑型,[13]报道,肌纤维母细胞可合成明胶酶A和B,这2种基质金属蛋白酶可降解基底膜,导致Ⅰ型肺泡上皮细胞修复障碍,并促进纤维母细胞及(或)