文档介绍：胎儿宫内窘迫
生理及病理变化

妇产科
生理变化
胎儿氧的供应来自母体血液,通过子宫胎盘循环,经绒毛上皮进行气体交换而达到胎儿循环,再经胎儿的循环将氧送到胎儿的各部。正常情况下,流经子宫胎盘的血液只有50%在绒毛间腔进行气体交换,另50%血液则直接回入母体大循环,胎儿的情况亦如此。胎儿血氧含量低于母体血氧含量,但胎儿的心排血量及血红蛋白对氧的亲和力比母体高,一般不发生缺氧现象,而且胎盘代偿功能很强。
病理变化
1. 血气变化因母体低氧血症引起的胎儿缺氧,胎儿脐静脉血氧分压降低,(胎儿脐静脉血氧分压(PO2)为30mmHg以上),但二氧化碳分压往往正常。若胎盘功能正常,胎儿排出酸性代谢产物多无障碍,不发生呼吸性及代谢性酸中毒,胎儿可通过增加红细胞生成代偿低氧血症。而胎盘功能不良引起的胎儿缺氧,因胎盘血管阻力增高,脐静脉血液回流继发性减少,使胎儿下腔静脉中来自肢体远端含氧较少的血液比例相对增加,胎儿可利用氧减少,无氧酵解占优势,乳酸形成增加;又因胎盘功能障碍,二氧化碳通过胎盘弥散减少,致碳酸堆积,故胎盘功能不良所致的胎儿缺氧,常较早地出现呼吸性及代谢性酸中毒。(母体子宫动脉血二氧化碳分压(PCO2)为32mmHg,绒毛间隙中的血PCO2为38—42mmHg,较胎儿脐动脉血PCO2为48mmHg稍低,但二氧化碳通过血管合体膜的扩散速度却比氧气通过快20倍左右,故二氧化碳容易自胎儿通过绒毛间隙直接向母体迅速扩散。)
2. 心血管系统的变化因母体缺氧致低氧血症时,由于胎儿肾上腺髓质直接分泌或通过化学感受器、压力感受器的反射作用,使血中儿茶酚胺浓度增高,心血管系统产生三个主要变化:即血压增高、心率减慢、血液重新分布。胎盘血流量及胎儿心排出量多无改变。因胎盘功能不良引起的胎儿缺氧,同样可观察到血液重新分布:心、脑、肾上腺血管扩张,血流量增加,其他器官血管收缩,血流量减少;而血压变化则取决于两个相反因素的作用结果:一是胎盘血管阻力增高及儿茶酚胺分泌增加使血压增高;二是酸中毒时,心肌收缩力减弱使心排出量减少,引起的血压下降。通常,缺氧早期血压轻度增高或维持正常水平,晚期则血压下降。心率变化取决于儿茶酚胺浓度及心脏局部因素相互作用的结果,前者使心率加快,而心肌细胞缺氧,心率减慢。
3. 泌尿系统变化缺氧使肾血管收缩,血流量减少,肾小球滤过率降低,胎儿尿形成减少。从而使羊水量减少。
4. 消化系统变化缺氧使胃肠道血管收缩,肠蠕动亢进,肛门括约肌松弛,胎粪排出污染羊水。
5. 呼吸系统变化缺氧初期深呼吸增加,并出现不规则喘气,使粪染的羊水吸入呼吸道深处,继之呼吸暂停直至消失。
。但长期严重缺氧、酸中毒使心肌收缩力下降,当心排出量减少引起血压下降时,则脑血流灌注减少,血管壁损害,致脑水肿及出血;又因脑细胞缺氧,代谢障碍,细胞变性坏死,可能产生神经系统损伤后遗症。
胎儿轻度缺氧
当胎儿轻度缺氧时,由于二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒,使交感神经兴奋,肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多,代偿性血压升高及心率加快。
胎儿重度缺氧
重度缺氧时,转为迷走神经兴奋,心功能失代偿,心率由快变慢。无氧糖酵解增加,丙酮酸及乳酸堆积,胎儿血pH值下降,出现混合性酸中毒。由于缺氧细胞膜通透性增大,K+从细胞内逸出,出现高钾血症;钙离子通道开放,钙离子进入细胞内,形成低钙血症。缺氧使肠蠕动亢进,肛门括约肌松弛,胎粪排出污染羊水,呼吸运动加深,羊水吸入,出生后可出现新生儿吸入性肺炎。由于妊娠期慢性缺氧,使胎儿生长受限,分娩期急性缺氧可发生缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾。
急性胎儿窘迫
病理生理  通过子宫胎盘血流交换,氧气及营养物质到达胎儿,维持胎儿生长发育。胎儿可储存能量,但不能储存氧气。宫缩时,子宫肌层压力增加超过羊膜腔及子宫血管的压力。宫缩高峰时,可造成绒毛间隙血流暂时性的中断,使胎儿得不到足够的氧气及营养物质,氧对胎儿的糖代谢,维持细胞内的pH是十分必要的,在有足够的氧存在时,通过三羧循环,葡萄糖分解,细胞腺粒体产生足够的38个ATP。而缺氧时,通过无氧的葡萄糖酵解,每个葡萄糖分子产生的能量仅为有氧代谢的1/19,大量乳酸堆积,引起pH下降的代谢性酸中毒,使多种细胞功能代谢所必要的酶失活,造成细胞死亡,遗留永久性的脑损伤。