文档介绍：病理生理学总结第一章绪论病理生理学:是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。基本病理过程:指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。第二章疾病概论健康:不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病:机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。疾病发生、发展的一般规律: ①损伤与抗损伤 ②因果交替 ③局部与整体基本机制:①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括:①生物性因素 ②理化因素 ③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素 ⑤先天性因素 ⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复:疾病所致的损伤已完全消失,机体的自稳调节恢复正常。康复不完全康复:疾病所致的损伤已得到控制,主要症状消失,机体通过代偿后功能代谢恢复,但疾病基本病理变化尚未完全消失,有时候可留有后遗症。死亡:机体生命活动的终止,是生命的必然规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡:是指全脑功能永久性停止判断标准:以枕骨大孔以上全脑死亡。①自主呼吸停止 ②不可逆性的深昏迷 ③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定 ⑤脑电波消失 ⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱体液细胞內液:约占体重的40%。10%钠总量及分布细胞外液:占体重的20%50%40~50mmol/kg骨骼10%渗透压280~310mmol/L排钠特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排低渗压<>高渗压钠平衡主要由醛固***调节(保钠保水)影响水钠代谢调节的因素激素释放原因作用部位功能抗利尿激素垂体血浆渗透压↑远曲小管重吸收水(ADH)血容量↓水平衡醛固***肾上腺皮素血容量↓远曲小管重吸收钠、排钾血钠↓/血钾↑电解质平衡①抗醛固***保钠作用②抗血管紧张素的缩血房肽心房肌急性血容量↑ 集合管管作用③抑制醛固***的分泌④减少肾素的分泌√脱水:是指体液容量的明显减少。类型:高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。㈠高渗性脱水定义:失水多于失钠,伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于150mmol/L, 血浆渗透压高于 310mmol/L。原因:①水摄入不足②失水过多 ⑴单纯失水。 ⑵失水大于失钠。:①口渴②③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者,尤其是小儿,可发生脱水热防治原则:㈡低渗性脱水定义:失钠大于失水,血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。原因:①经肾丢失②. 经皮肤丢失(大汗后只补水、大面积烧伤)③液体在第三间隙集聚①细胞外液减少,易致休克②无口渴感③: 减少:肾外原因(肾小管重吸收 ↑)b. 尿钠含量增加:肾本身原因(经肾失钠)④有明显的脱水体征防治原则:①防治原发病②补充等渗液㈢等渗性脱水定义:钠水成比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。原因:①消化道原因,大量呕吐,腹泻②大量抽放胸、腹水,大面积烧伤对机体的影响:尿量减少,尿钠减少。防治原则:①治疗原发病②补充液体:以补充渗透压为等渗液的 1/2~2/3的液体为宜蒸发、呼吸等途径发展:①若不处理高渗性脱水丢失水分②只补水分,不补钠盐低渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失体液丧失而单纯补水和钠成比例丧失过多水而为补充细胞外液高渗,细细胞外液低渗,细细胞外液等渗,以发病原因后高渗,细胞外液胞内液丧失为主胞外液丧失为主丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细休克、脱水体征、口渴、尿少、脱水胞脱水脑细胞水肿体征、休克血清钠>150<130130~150血浆渗透压>310<280280~310尿***化钠有减少或无减少,但有治疗补充水分为主补充生理盐水或补充低渗的***化钠3%***化钠溶液溶液水过多:指体液容量过多。(不重要)按细胞外液的渗透压不同分为:低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多㈠低渗性水过多(水中毒)特点:体液容量增多,血钠浓度下降,血清钠浓度低于 130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。原因:①ADH分泌过多②肾脏排水减少③水的摄入过多在肾功能良好的情况下,一般不易发生水中毒。水中毒最常发生于急性肾功能不不全的患者而又输液不当时。对机体的影响 :①细胞外液量增加②细胞内水肿③中枢神经系统症状防治原则:①防治原发病②限制水分摄入③适当给予高渗盐水㈡高渗性水过多(盐中毒)特点:血容量和血钠均增高,血清钠浓度高于 150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L 。原因:①医源性盐摄入过多 a低渗性脱水治疗 b