文档介绍：1 病理学第一单元动物病理学概论一、疾病的概念疾病是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的复杂斗争过程。在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢和形态结构的异常变化, 以及各种相应的症状、体征和行为异常。动物疾病包括以下基本特征: 1、疾病是在正常生命活动基础上产生的一个新过程, 与健康有质的区别; 2、任何疾病的发生都是由一定原因引起的, 没有原因的疾病是不存在的。 3 、任何疾病都是完整统一机体的反应,呈现一定的机能、代谢和形态结构的变化, 这是疾病时产生各种症状和体征的内在基础。 4 、任何疾病都包括损伤与抗损伤的斗争与转化。 5、疾病是一个有规律的发展过程, 在发展的不同阶段, 有其不同的变化和一定的因果转化关系。 6 、疾病时不仅动物的生命活动能力减弱,而且其生产性能、特别是经济价值降低,这是动物疾病的重要特征。二、疾病的经过具有一定的阶段性,通常分为潜伏期(隐蔽期) 、前驱期、临床经过期(症状明显期) 、转归期(终结期)四个基本阶段。三、疾病的转归是指疾病过程的发展趋向和结局。疾病的转归一般可分为完全康复(痊愈) 、不完全康复和死亡三种形式。四、引起疾病的原因大致分为外因和内因两大类。疾病发生的外因包括:生物性因素(包括各种病原微生物和寄生虫)、化学性因素、物理性因素( 包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等) 、营养性因素。疾病发生的内因包括:防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应第二单元组织与细胞损伤一、变性变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。一般而言, 2 变性是可复性改变。变性可分为两大类:即细胞变性(常见的有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等)和细胞间质的变性(有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等)。 1 、细胞肿胀是指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀好发于心、肝、肾等实质器官的实质细胞,也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。 2 、细胞肿胀的病理变化:发生细胞肿胀的器官眼观体积增大, 边缘变钝, 被膜紧张, 色泽变淡, 混浊无光泽, 质地脆软,切面隆起,切缘外翻。根据显微镜下病变特点不同,细胞肿胀可分为颗粒变性(其特征是变性细胞的体积肿大, 胞浆内出现微细的淡红色颗粒)和空泡变性( 也称为水泡变性、气球样变, 其特征是变性细胞的胞浆内、胞核内出现大小不一的空泡, 使细胞呈蜂窝状或网状。)。 3 、脂肪变性是细胞内脂肪代谢障碍时的形态表现。其特点是细胞浆内出现了正常情况下在光镜下看不见的脂肪滴,或胞浆内脂肪滴增多。此种变性多发生于心、肝、肾。 4 、轻度脂变时仅见器官色彩稍显黄色。重度脂变时,器官体积肿大, 边缘钝圆, 表面光滑, 质地松软易碎, 切面微隆突,呈黄褐色或土黄色,组织结构模糊,触之有油腻感。 5 、鸡脂肪肝综合征时,则肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织, 形成红、黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩,称之为槟榔肝。 6 、心肌发生脂肪变性时,透过心内膜可见到乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间,呈红、黄相间的虎皮状斑纹,称之“虎斑心”。如动物患恶性口蹄疫时。 7 、脂肪浸润主要发生于心脏、胰腺、骨骼肌等组织内。 8 、玻璃样变性可分为细胞内玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性三种类型。 9 、纤维素样变性又称纤维蛋白样变性,是发生于间质纤维及小血管壁的一种病理变化。其病变特点是变性部位的组织结构逐渐消失, 变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质, 呈强嗜酸性红染, 类似纤维素( 纤维蛋白)。其实为组织坏死的一种表现。因而也称为纤维素样坏死或纤维 3 蛋白样坏死。 10、淀粉样变性也称为淀粉样变或淀粉样物质沉积症。是指在某些组织的网状纤维、血管壁或间质内出现淀粉样物质沉着的病变。多发生于肝、脾、肾和淋巴结等器官。二、坏死是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止, 功能丧失, 出现一系列形态学改变,是一种不可逆的病理变化。 1、引起坏死的常见原因有缺氧、生物性因素、免疫反应、化学性因素、物理性因素、神经营养因素。 2 、根据坏死组织的病变特点和机制,坏死组织的形态可分为凝固性坏死(干性坏死) 、液化性坏死(湿性坏死)和坏疽三种类型。 3 、坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状, 故称为凝固性坏死。肉眼观察凝固性坏死组织肿胀,质地坚实干燥而无光泽,坏死区界限清晰, 呈灰白或黄白色, 周围常有暗红色的充血和出血带。光镜下坏死组织仍保持原来的结构轮廓,但实质细胞的精细结构已消失, 胞核完全崩解消失, 或