文档介绍：HLJS-ZY- -01:主动脉夹层护理指引生效日期:2015年3月1日修订日期:2015年2月1日概念动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。 主动脉中层退行性改变,即胶原和弹力组织退化变质,常伴囊性改变,被认为是主动脉夹层的先决条件。囊性中层退行性变是结缔组织遗传缺损的内在特征,尤其多见于Marfan综合征和Ehler-Danlos综合征。主动脉夹层,特别是近端夹层常是Marfan综合征的严重且常见的并发症,有报道,主动脉夹层患者中有6%~9%是Marfan综合征。近来,也有报道在Noonan和Turner综合征病人发生主动脉夹层,囊性中层退行性变可能是其共同问题。在妊娠和主动脉夹层之间有一种未能解释的关系。40岁以下女性主动脉夹层约半数发生在妊娠期间,且多发生在妊娠后3月内或产褥期的早期,伴Marfan综合征和主动脉根部扩张的妇女在妊娠期间急性主动脉夹层的危险性增加。血容量、心输出量及血压增加,在妊娠期间也可能是危险因素,但尚未被证实。 高血压是导致夹层的重要因素,约半数近端和几乎全部的远端主动脉夹层者有高血压,急性发作时都有血压升高,有时伴有主动脉粥样斑块溃疡面。因为长期高血压可引起平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死。 直接外伤可引起主动脉夹层,钝挫伤可致主动脉局部撕裂、血肿而形成主动脉夹层。主动脉内插管或主动脉内球囊反搏插管均可引起主动脉夹层。心脏外科手术,如主动脉-冠状动脉旁路移植术,偶也可引起主动脉夹层。发病机制主动脉中层囊性变性导致主动脉反复屈曲、高血压施加于主动脉的血流动力学作用及外伤等因素,使主动脉内膜撕裂形成夹层血肿。约60%的撕裂发生于升主动脉,10%在主动脉弓,30%在胸降主动脉的第一部分。夹层侵入中层的深度和夹层血肿蔓延的距离,都与主动脉中层变性范围有关。主动脉腔内血液进入中层,将内膜与中层分离开来,这种管壁的分离一般向动脉远端发展,也可短距离逆行向上延伸。主动脉夹层在动脉管壁呈螺旋状走行,呈广泛性夹层时,可累及它所发出的分支而影响邻近器官的血供;或者中层先有出血,形成血肿,并纵行发展将主动脉腔分成了一个真腔和一个假腔,假腔破裂可使血液返回动脉腔形成“自然治愈”,但更多的是破入心包或破入胸膜腔、纵隔、腹膜后等,导致严重并发症。实验证明,促使夹层血肿扩展的是脉搏陡度(dp/dt)及血压,~70岁的中老年人,约有70%的病人有高血压病史,这可能是由于高血压使主动脉长期处于应激状态,久而久之,使中层弹性组织发生退行性变所致。四、,约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈,往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象,血压却表现为不下降,反而升高,血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展;疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势;血肿溃入血管腔