文档介绍：论文题目:亡州蟹圆线虫璧銎宿主崮裕盒纹萁骺嘏圭廷匡哑圃迭面教援搂瘟良教授生制鲍研究奎友松主任医崾答辩委员会成员:答辩委员会主席:论叉答辩日期:
甀的动态变化,探索发病过:蝴萍暗第一部分广州管圆线虫病感染模型于感染后不同时期脾第二部分不同病期感染小鼠的细胞因子的表达,结合小鼠血清中参考文献⋯目录英文缩略词⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯中文摘要⋯⋯⋯⋯英文摘要前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯细胞协同刺激分子消长情况和脑组织免疫病理反应材料和方法⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯分析与讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯控作用材料和方法分析与讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.综述⋯⋯⋯学位论文独创性声明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结结果⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯....⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯.溢州医学院坝宦畚
脚广州管圆线虫四甲基乙二胺丙烯酰胺琋’.亚甲丙烯酰胺细胞计数试剂盒辣根过氧化物酶免疫球蛋白光密度磷酸盐缓冲溶液苯甲基磺酰氟化化学发光检测系统物流式细胞术二氨基联苯胺三羟甲基氨基甲烷过硫酸铵碱基对牛血清白蛋白双蒸水干道尔顿酸碱度每分钟转速十二烷基磺酸钠Ⅱ郾0纺旱缬胎牛血清基础成纤维细胞生长园子温州医学院顷舐畚痬狿兀
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广州管圆线虫感染宿主“酸脑”形成及调控机制的研究中文摘要⒏腥竟阒莨茉蚕叱娴腎⋯小鼠敲基因鼠虲/∈竽型,观察其脾脏馨拖赴闲碳ひ蜃颖泶锏亩浠岷喜煌腥时期脑组织的病理分析结果,探索与疾病发生发展可能相关的免疫学机制。占煌腥臼逼谛∈蟮钠⒘馨拖赴⒂盏计湎赴蜃拥谋泶铮鄄煨∈血清中的动态变化,分析及其配体对疶极化的影响,探索广州管圆线虫病的分子机制及宿主的相关调控作用。菇ü阒莨茉蚕叱鍵期幼虫感染的恍∈驝敲基因陆和小鼠模型。掷氩煌腥臼逼谛∈笃淋巴细胞鄄觳煌∑谙赴砻嫘碳ば藕拧A魇较赴遣舛ㄏ赴挠ü猓泶锏捎霉阋逑咝阅P偷牡变量分析其统计学意义。同时体外培养脾馨拖赴7直鸺尤牍阒莨茉蚕叱鎂期幼虫可溶性罨赴螅稍す泊碳ば藕拧E嘌∈焙螅占赴锨濉和认赴蜃颖泶锼健腥綿、鼠眼眶取血,收集血清。ú舛ㄑG逯蠭、和ú舛ǖ南赴锨逯邢赴蜃颖泶锼胶脱G逯锌固逅降慕峁捎霉阋逑咝阅P偷牡ケ淞糠治銎渫臣蒲б庖濉〔煌腥臼逼谛∈竽宰橹城衅蠼蠬旧ê虳染色。观察两种小鼠脑组织的细胞形态学变化和协同刺激分子表达水平。砑治雒庖表明广州管圆线虫感染不同时期小鼠脾赴斡氲拿庖哂Υ鹩隱嬖目的方法阳性比例用软件进行分析,其结果用抗原和ú舛ㄉ锨逯蠭一口、水平。组化结果。结果腥竞驣组的淋巴细胞上协同刺激分子产生明显滞后,感染后懿懦现显著性差异;而组针对急性感染,感染后旒闯鱿窒灾圆钜臁密切关系,也是ɑ匾5墓泊碳し肿印溢州医学院碰黄枰、
组感染早期出现凇龈呦窒螅G蹇固逖切退剿孀鸥染逐渐增高,预示感染两周口免疫应答水平占优势,随之逐渐被庖哂Υ水平取代;而狈ψ門型细胞因子豢凇纳呔喽灾秃螅感染早期拖赴蜃觢、一泶锪肯喽栽龈摺岷涎G逖Э固寮觳饨峁鄄臁缺乏组与组相比,者参与体液免疫的能力较差,较低的和较允綢缺乏组在保护性免疫的产生过程的信号传导通路受阻,无法快速组织有效的攀朴Υ稹宰橹衅璈旧ê蠊饩迪陆谐醪阶橹翁Ч鄄欤赫6哉帐笄衅细胞形态一致,细胞核完整染成均一蓝色:感染小鼠切片中细胞胞体变小、变圆,“组脑组织切片经旧ǚ⑾中碳し肿颖泶锍鱿置飨灾秃笙窒螅感染后懿懦鱿窒灾圆钜欤憾鳦/檎攵訟毙愿腥荆腥竞周即结论本项研究获得了广州管圆线虫感染小鼠致病过程中馨拖赴碳し子动态表达特征,推测其与“酸脑”发生发展的可能关系:发现干预介导的协同刺激信号可调控疶的极化,为探索以协同刺激分子为靶点的调控机制及寻找控制“酸脑”的发生发展的策略提供实验依据。关键词:广州管圃线虫:协同刺激因子:细胞因子:免疫组化:流式细胞术细胞核固缩、深染。出现显著性差异。表明的缺陷可延后免疫病理反应的发生。龃州医学院学位论』
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