文档介绍：翩蹲德一隰㈣学位论文使蒹嚣蒜权归属承诺,.萋晡腅研究生签名:醐研究生签名:商苎学位论文使用授权及知识产权归属承诺本学位论文在导师蛑傅夹∽的指导下,由本人独立完成。本学位论文研究所获的研究成果,其知识产权归河北医科大学所有。河北医科大学有权对本学位论文进行交流、公开和使用。凡发表与学位论文主要内容相关的论文,第一署名单位为河北医科大学,试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河北医科大学所有。否则,承担相应的法律责任。,除了文中特别加以标注等内容外,文中不包含其他人已经发表或撰写的研究成果,指导教师对此进行了审定。本论文由本人独立撰写,文责自导师签负。
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目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯··研究论文高脂诱导的肥胖大鼠骨髓内皮祖细胞数量的的变化及其机制的研究第一部分高脂诱导的肥胖大鼠骨髓内皮祖细胞数量及其与关系前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·一材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.第二部分对大鼠骨髓内皮祖细胞—泶镉跋斓难芯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·一材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯综述内皮祖细胞与脂肪因子⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·.个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.小结⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.致洹刖舌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯‘
高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨髓内皮祖细胞数量的变化及其机制的研究内皮祖细胞珽是可以分化为成熟内皮细胞的前体细胞,是出生后修复血管内皮的重要因子,对于维持血管内皮功能十分重要。但是在很多疾病中,功能受损,血管内皮的修复能力减弱。近年来,肥胖症已成为全球范围迅速增加的一种流行疾病。肥胖是多种因素共同作用导致的代谢障碍性疾病,环境因素是其重要的因素之一,摄入的热量超过了机体所消耗的能量,过度的热量在体内转为大量的脂肪储存。它与多种疾病密切相关,内脏脂肪组织过度堆积,尤其是过多的腹部脂肪堆积是心血管疾病的高危因素。研究报导肥胖症患者外周循环的数量下降,但是其数量减少的机制还不明确。以血清抵抗素和脂联素为代表的脂肪因子在血管性疾病中的作用己受到广泛关注。脂联素、瘦素、【均对有影响。内脏脂肪素作为一个新的脂肪因子,由脂肪组织产生和分泌,具有多种生物学效应,并且在血管内皮本课题通过观察高脂饲料喂养诱导的营养性肥胖大鼠骨髓数量及其的水平,分析数量与、糖脂代谢、高胰岛素血症及肥胖的关系,探索数量变化的机制,为及早预防及改善超重及肥胖人群的水平提供一个新的研究方向。本实验内容主要包括以下两部分:第一部分高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨髓内皮祖细胞水平及其与关系的研究目的:建立高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠模型;分离培养鉴定并记数骨髓,分析骨髓的数量与血糖、胰岛素、血脂、体重及内脏脂肪的关系,探讨骨髓数量与、高胰岛素血症、糖脂代谢、肥胖等的相关性。方法:,高脂饮食组中文摘要摘要炎症中起一定作用。
义..组的数量少于组,。%,蛋白质占.,总热量为组喂以高脂饲料攘孔槌晌Vィ妓衔ィ鞍字,总热量为。两组每日同时投喂饲料,每周称体重,次