文档介绍：学位论文作者签名中:々稼白殳签字日期:学位论文作者签名中:徽月,明学位论文独创性声明学位论文版权使用授权书签字同期:沙年耭妒年/∞本人声明所呈交的学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除了文中特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果,也不包含为获得南昌大学或其他教育本学位论文作者完全了解南昌大学有关保留、使用学位论文的规定,有权阅。本人授权南昌文学可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行机构的学位或证书而使用过的材料。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘,允许论文被查阅和借检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编本学位论文。同时授权中国科学技术信息研究所将本学位论文收录到《中国学位论文全文数据库》,并通过网络向社会公众提供信息服务。C艿难宦畚脑诮饷芎笫视帽臼谌ㄊ导师签名中签字日期:
芊玒㈣叭帆眦埽眦摘要细胞代谢产物交换的直接通道。研究表明,血管壁存在广泛的缝隙连接网络,阐明重构与血管的相关性,通过扇甊技术沉默基因,在整体模型上观察其对血管的抑制研究背景:经皮腔内冠状动脉介入术是目前冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗措施之一,然而,鹾血管再狭窄琑高发生率严重影响了其治疗效果。因此,阐明血管发生机制,并寻找有效治疗方法成为心血管药理研究领域一大难点与热点。缝隙连接,窍嗔谙赴湮藁胱印⑿》肿游镏和能感受腔内外刺激并作出整体反应,血管病变时缝隙连接蛋白,发生了重构。我们假设重构可能参与血管的病理过程,沉默基因表达可能对血管具有抑制作用,进而为血管的防治提供新的理论和靶作用。为开发新型载基因支架治疗的临床前研究奠定理论基础。方法:将只大鼠随机分为四组杭偈质踝椤⒛,,慢病毒滴度为/。术后笫缶λ溃左侧颈总动脉备用,荧光倒置显微镜观察慢病毒感染效率;染色测定血管形态;免疫组化观察蛋白阳性表达及分布;检测蛋白表达量。结果:荧光倒置显微镜观察显示:假手术组和模型组均未发现荧光,点。目的:,
染色结果显示:与假手术组比较,⒀9躌P汀S肽P妥橄啾龋珻甊甃瘟谱免疫组化观察显示:四组大鼠血管中膜平滑肌细胞均有阳性表达。。与模型组相比,..②..能显著抑制球囊损伤后血管蛋白高表达:关键词:慢病毒;ü猓砻髀《境晒Ω腥揪总动脉。膜明显增厚,新内膜面积/中膜面积疢显著增新内膜增生明显减轻,/。假手术组比较,,蛋白阳性表达密度增加。与模型组相比,..治疗组蛋白阳性表达密度明显降低,提示重构参与了血管病理过程。检测结果显示:与假手术组比较,。结论:蛋白重构参与了血管病理过程:..能显著抑制大鼠颈总动脉球囊损伤诱导的血管。摘要/
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第乱率也达%~%【。临床上尝试使用药物、放射性核素支架植入或球囊改进等方法抑制血管发生,其疗效均未得到肯定。因此,阐明血管的发生机,等,这些细胞因子和生长因子可刺激血管平滑肌主要结构一缝隙连接经皮腔内冠状动脉介入术可明显改善冠脉血流,减轻病人心绞痛,提高病人生活质量,延长病人生命,是目前冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗措施之一,已发展成为一种比较成熟的介入性治疗方法,然而鹾笱9茉傧琳,叻⑸率一直是临床工作中面临的重大世界性难题。冠状动脉球囊成形术后鲈卵管发生率高达%甚至%,即使使用血管支架置入术治疗,血管发生制,探索新的治疗方法显得非常重要和迫切。的启动与发展是一个复杂的生物学过程,目前研究认为鹾笫∈至数天血管损伤浩冢9躌怯捎谘9艿约跬撕脱9芫仿危笃谟捎谀谄受损,受损的内皮细胞,徒肽谄は赴虏愕木奘上赴头大量细胞因子和生长因子,如内皮素珽、血管紧张素⒓钚猿