文档介绍：肝硬化特点、临床表现和治疗肝硬化(cirrhosisofliver)是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。它是严重和不可逆的肝脏疾病,我国城市50—60岁年龄男性组肝硬化死亡率为112/10万。[分类](一),直径<3mm,结节失去正常肝小叶结构,周围被纤维包围。纤维间隔较窄,均匀。,直径>3mm,也可达数厘米,纤维间隔粗细不等,一般较宽。大结节内可包含正常肝小叶。。(二)按病因分类见[病因][病因]引起肝硬化的原因很多,在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见。在国外,特别是北美、西欧则以酒精中毒最多见。(一)病毒性肝炎乙型病毒性肝炎与丙型、丁型肝炎可以发展成肝硬化,甲肝不发展为肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化可以直接演变为肝硬化,但更重要的演变方式是经过慢性肝炎的阶段。病毒的持续存在是演变为肝硬化的主要原因。多数表现为大结节或大小结节混合性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程,可短至数月,长达20—30年。称肝炎后肝硬化(二)慢性酒精中毒在欧美国家,酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%~90%,我国近年来有上升趋势,占同期住院肝硬化总数10%左右。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。乙醇转变为乙醛过程中,辅酶工(NAD)与还原型辅酶工(NADH)比例下降,减少乙酰辅酶A形成,抑制三羧酸循环,脂肪氧化减弱、肝内脂肪酸合成增多,形成脂肪肝、酒精性肝炎,严重时发展为酒精性肝硬化。一般而言,每日摄人乙醇160g,8年可导致肝硬化。(三)遗传和代谢疾病由遗传性和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化,称为代谢性肝硬化。,过多的铁质在肝组织中沉着所引起的肝硬化。,多见于青少年,由于先天性铜代谢异常,铜沉积于肝脑组织而引起的疾病。。由于肝细胞和红细胞内缺乏半乳糖代谢所需的转换酶,以致大量半乳糖—1—磷酸和半乳糖堆积在肝细胞,造成肝脏损害,并可致肝硬化。(又名Andersen病)伴有肝硬化,多见于儿童。由于缺乏淀粉—(1,4,1,6)—转葡萄糖苷酶而致肝细胞内有大量糖原贮积。(四)长期胆汁淤积持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时,可以引起原发或继发胆汁型肝硬化。(五)肝脏瘀血慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎和肝静脉阻塞均可使肝内长期瘀血、缺氧,而导致瘀血性肝硬化。由心脏引起的肝硬化也称为心源性肝硬化,在形态上呈小结节性肝硬化。(六)化学毒物或药物长期服用某些药物如双醋酚酊、***多巴、四环素等,或长期反复接触某些化学毒物如磷、***、四***化碳等,均可引起中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。(七)免疫紊乱自身免疫性慢性肝炎最终可发展为肝硬化。(八)隐原性所谓隐原性肝硬化不是一种特殊的类型,而是由于病史不详,组织病理辨认困难缺乏特异性的诊断标准等原因未能查出病因的肝硬化约占5%~10%。其他可能的病因包括营养不良、血吸虫病、肉芽肿性肝损、感染等。(九)日本血吸虫病长期反复感染者,虫卵沉积于汇管区,造成血吸虫病性肝硬化[病理](一)肝脏肝内广泛增生的结缔组织,破坏了正常的肝小叶结构。肝实质被纤维间隔分割为大小不等、圆形或近圆形的肝细胞集团称为假小叶。假小叶常由几个不完整的肝小叶构成,因此中央静脉的位置不在小叶的中央,数目可以多到2~3个,也可以缺如。在假小叶的中央有时可发现汇管区。假小叶内还可出现不同程度的肝细胞脂肪变性、坏死以及胆汁瘀积、胆色素沉着等。肝组织损害和增生的结缔组织分割肝实质,均可直接破坏一些门静脉、肝静脉的分支以及肝窦和中央静脉。再生肝细胞结节压迫和结缔组织的收缩,又进一步使上述血管发生扭曲和闭塞,因此肝内血管网大为减少,引起门静脉血流受阻。此外,门静脉小分支与肝静脉小分支之间通过新生血管或扩张的肝窦等发生异常吻合;门静脉与肝动脉之间也有短路形成。上述肝血管网结构的异常,常是发生肝功能不全和门脉高压症的基础。(二)脾脏常中等度肿大,由于门静脉压增高后,脾脏慢性瘀血,脾索纤维组织增生所致。(三)胃肠道由于门静脉高压,食管、胃底和直肠粘膜下层静脉可曲张、瘀血,常发生破裂而大量出血。胃肠粘膜常因瘀血水肿而增厚,胃粘膜血管扩张、充血形成门脉高压性胃病有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者,并不少见。(四)肾脏慢性活动性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化。产生门静脉高压和腹水形成时,肾皮质血管特别是肾小球人球动脉出现痉挛性收缩,初期可仅有血流量的