文档介绍：糖尿病关键是由遗传和环境原因决定，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因原因以下：
　　（1）1型糖尿病病因
　　1型糖尿病遗传原因：
　　1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为亲密。
　　1型糖尿病环境原因：
　　1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在一些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后造成发生本身免疫反应，破坏体内胰岛素β细胞，造成胰岛素分泌不足，血糖升高。
　　（2）2型糖尿病病因
　　2型糖尿病遗传原因：
　　在2型糖尿病已发觉多个明确基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
　　2型糖尿病环境原因：
　　进食过多，体力活动降低造成肥胖是2型糖尿病最关键环境原因，使含有2型糖尿病遗传易感性个体轻易发病。
症状
糖尿病症状
　　糖尿病症状可分为两大类：一大类是和代谢紊乱相关表现，尤其是和高血糖相关“三多一少”，指多饮、多尿、多食和消瘦，多见于1型糖尿病，2型糖尿病通常不显著或仅有部分病患表现，而2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到立即诊疗，体重会逐步下降；另一大类是多种急性，慢性并发症表现，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足。
检验
糖尿病检验
　　糖尿病检验采样通常是患者血液和尿液，检验项目包含以下：
　　
　　是诊疗糖尿病惟一标准。有显著“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊疗。无症状者诊疗糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
　　
　　常为阳性。血糖浓度超出肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。不过血糖达成糖尿病诊疗标准是，尿糖也可呈阴性。所以，尿糖测定不作为诊疗标准。
　　
　　酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
　　（HbA1c）
　　是葡萄糖和血红蛋白非酶促反应结合产物，反应不可逆，可稳定反应取血前2个月平均血糖水平。是判定血糖控制状态最有价值指标。
　　（GHb）
　　是血糖和血清白蛋白非酶促反应结合产物，反应取血前1～3周平均血糖水平。
　　
　　反应胰岛β细胞贮备功效。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，伴随病情发展，胰岛功效逐步减退，胰岛素分泌能力下降。
　　
　　糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为显著。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
　　
　　胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素本身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常三项关键指标，其中以GAD抗体阳性率高，连续时间长，对1型糖尿病诊疗价值大。在1型糖尿病一级亲属中也有一定阳性率，有估计1型糖尿病意义。
　　，放免或酶联方法
　　可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
诊疗
糖尿病诊疗
　　糖尿病诊疗通常不难，，和/。诊疗糖尿病后要进行分型：
　　1、1型糖尿病
　　发病年纪轻，大多<30岁，起病忽然，多饮多尿多食消瘦症状显著，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素诊疗。
　　2、2型糖尿病
　　常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不显著者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
　　判别诊疗：
　　1．肝脏疾病
　　肝硬化患者常有糖代谢异常，经典者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖快速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
　　2．慢性肾功效不全
　　可出现轻度糖代谢异常。
　　3．应激状态
　　很多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术全部可能造成血糖一过性升高，应激原因消除后1～2周可恢复。
　　4．多个内分泌疾病
　　如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引发继发性糖尿病，除血糖升高外，还有其它特征性表现，不难判别。