文档介绍：第四章 细菌性疾病
第十二节 感染性休克
感染性休克(infectious shock)，是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主细胞和体液免疫系统，产生多种细胞因子和内源性介质，引发微循环障碍和血流动力学异常，造成组织细胞缺血缺氧，代谢紊乱，功效障碍甚至多脏器功效衰竭严重综合征。临床上关键表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量降低、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
【病因】
（一）致病菌：引发感染性休克病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示，20世纪60～80年代，感染性休克致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引发感染性休克机会显著增多。在感染部位中，以肺部感染最多，多为院内或小区取得性感染，其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
（二）宿主原因：对感染性休克发生相关键影响。多个造成机体免疫受损原因可增加感染性休克危险性，如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植和长久应用免疫抑制剂及广谱抗菌药品、先天或取得性免疫缺点、放射诊疗、化疗等。另外，长久留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
【发病机制和病理】
感染性休克发病机制极为复杂，是多个原因相互作用、互为因果综合结果。60年代提出微循环障碍学说，为研究休克发病机制奠定了基础，现在研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍、分子水平异常等方面深入，为深入说明感染性休克机制和指导诊疗提供了可能。
微循环障碍
在休克发生发展过程中，微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期；②淤血缺氧期；③微循环衰竭期。
休克细胞因子
细胞代谢障碍可继发于血流灌注降低，但也可为原发性，即发生在血流动力学改变之前。机体炎症反应呈双向免疫调整作用，炎症反应一旦开启，代偿性抗炎反应也被激活，包含抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2，肾上腺糖皮质激素，转化生长因子(TGF)等，这些介质抑制炎症因子活性和合成，若二者不能平衡，就会引发过分炎症反应，造成休克和多脏器功效衰竭；若连续性免疫抑制，细胞炎症反应刺激性下降时，连续低反应就会增加继发感染发生，最终仍造成细胞破坏和感染性休克发生。
休克分子机制
LPS介导细胞内激活机制是由LPS开启，细胞活化为结果。LPS经过和效应细胞（吞噬细胞、内皮细胞）作用后，大量信号通路被激活，包含酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路和NF-kB通路等，造成多种转录因子激活，从而在转录和翻译水平上调控细胞因子表示。然而，引发激酶激活确实切机制等仍不十分清楚。另外，初步研究结果还显示，炎症反应强烈程度及感染后休克或多器官功效障碍综合症（MODS）发生是否和遗传易感性亲密相关，但其机制还有待深入说明。
休克时组织器官功效障碍
病原微生物及其产物引发炎症介质过分表示，是造成感染性休克、MOF发生、发展关键原因。其中一氧化氮（NO）毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导组织损伤和凝血路径激活起主导作用。
休克时代谢改变
在休克应激状态下，糖原和脂肪代谢亢进，表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；伴随休克进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌降低、胰高糖素则分泌增多。
【临床表现】
感染性休克临床分期：依据休克发展进程，可将感染性休克分为三期。
1. 休克早期 患者展现寒战高热，部分严重病人体温下降。多数患者因为应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦虑或神情担心；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检验可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量降低。
部分病人，尤其是革兰阳性菌感染所致休克患者，早期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但因为血液大量从开放动静脉短路经过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量降低。
2. 休克中期 组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg()，或较基础血压下降20％～30％，脉压差小于20 mmHg( kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见显著花斑，表浅静脉萎陷，抽取血液极易凝固；尿量深入降低，甚至无尿。
3. 休克晚期 可出现DIC和多器官功效衰竭。
（1）DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
（2）急性心功效不全 呼吸忽然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患