文档介绍：苏州大学
硕士学位论文
协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制
的研究
姓名:田芳
申请学位级别:硕士
专业:病原生物学
指导教师:夏超明
20040501
塑旦型堂坌塑量旦苎坐婴皇壁垫尘堕鱼垄堕里墨茎坌三塑型些塑塞协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分中文摘要子机制的研究主塞塑蔓研究表明血吸虫虫卵肉芽肿病变与疶免疫偏移密切相关,提示调控庖咂剖强刂迫庋恐撞”涞挠行揪丁细胞活化需要双信号,第二信号细胞活化的两种主要的协同刺激分子,本研究通过观察干预协同刺激信号对疶免疫偏移的调控作用,探讨其对血吸虫虫卵肉芽肿发生、发展的影响。结果表明抗不明显,而对一囊种谱饔媒锨,特别是抗—能显著抑制一的表达,抗涂笴訧也有显著抑制作用.⒔岷螻水平检测进一步证明上述机制。同时应用免疫组化分析不同感染时期虫卵肉芽肿细讨协同刺激分子对日本血吸虫特异性疶免疫偏移的影响及其免疫病理机制。实验结果显示,中碳し肿泳斡氤媛讶庋恐椎男纬桑绕涫荁和分子的作用更为显著。其机制可能为该两种协同刺激分子介导攀朴Υ鹚隆Q究结果深入阐明了血吸虫病免疫病理的分子机制,对寻找控制血吸虫虫卵肉芽肿病即协同刺激信号对细胞极化及细胞因子分泌起重要的调节作用。和是,,但其作用均胞上一、、谋泶锴慷扔氤媛讶庋恐撞”涞南喙匦浴=徊教变的新途径,防止晚期血吸虫病的发生、发展具有重要的理论意义和应用价值。关键词:日本血吸虫协同刺激分子疶细胞因子作者:田芳指导教师:夏超明指导小组成员:龚睢、骆伟
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:,—琓/琧—协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究:英文摘要
研究生签名:甄霾壑塑铙苏州大学学位论文独创性声明及使用授权声明学位论文独创性声明学位论文使用授权声明日期::兰矿弦日期:罾荩后美夼#教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人苏州大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、清华大学论文本人郑重声明;所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。合作部、中国社科院文献信息情报中心有权保留本人所送交学位论文的复印件和电子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本外,允许论文被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的全部或部分人电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文内容。论文的公布ǹ授权苏州大学学位办办理。研究生签名:导师签名:日期:
刖舌或线状分布,有近亿疫区人口受到威胁,受感染人口大约蜃笥摇QN娌〉主要致病因子是虫卵,在组织中沉积的虫卵发育成熟后,卵内的毛蚴释放可溶性虫卵抗原,使致敏细胞产生各种淋巴因子,引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、集聚于虫卵周围,形成虫卵肉芽肿,卵内毛蚴死亡后,逐渐停止释放抗原,肉芽肿逐渐纤维化,在肝内最终导致肝硬化胞分为蚑两个功能不同的独立亚群,饕7置贗、猋和等拖赴蜃樱斡胂赴庖撸籘主要分泌一、一癐及产生,参与体液免疫。疶极化是免疫应答调节中的关键环节。”。在以虫体成熟排卵后又诱导出一个以产生为主的攀朴Υ穑琓/庖咂在疾病的发生、发展及转归中可能起重要作用Ⅲ。抗原特异性赴罨枰A礁霾同信号,第一信号来自抗原肽一肿幼槌傻母春衔镉隩的相互作用,第二信号分子结合有利于赴鲋常珻隑分子结合有利于赴鲋场。”与有关的细胞因子水平及其蛋白质的分泌,而抗一抑制了猇基因的表达。因此有可能通过干预/协同刺激信号调控疶免疫偏移,从而调节日本血吸虫虫卯肉芽肿病变。胞接触,隒⑸涣#上灾岣逜上一表达水平,促进日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统所引起的一种人畜共患寄生虫病,’在我国分布于长江两岸及其以南的个省、市、自治区,常呈面状、网状等型细胞因子,其功能在于刺激赴鲋臣笆人嵝粤O赴罨俳固往的研究中已表明日本血吸虫感染初期主要引起以产生猋为主的攀朴Υ穑由砻姹泶锏男碳し肿哟ǖ莞鳷细胞,其中经典的一疊~/一协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用。R话闳衔狢肿佑隑等已表明用抗—砺涎N娓腥镜男∈螅梢悦飨砸种铺迥诜稳庋恐仔纬珊主要表达于赴茸ㄖ癆上,可被甕、—系鳎渑体主要表达于活化的细胞上,在抗原递呈过程中,隩协间刺激分子介导日本血吸虫感染⑹竺庖卟±砑捌浞肿踊频难芯
激活有重要意义,同时也影响极化。R延醒芯勘砻髀涎N娓腥镜腃⋯小鼠由于缺少了:南嗷プ饔茫谔迥诓荒懿鶷反应。;谝陨涎究也可能通过干预:南嗷