文档介绍：协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究中文摘要
中文摘要
协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分
子机制的研究
研究表明血吸虫虫卵肉芽肿病变与免疫偏移密切相关,提示调控
免疫偏移是控制肉芽肿病变的有效途径。细胞活化需要双信号,第二信号
即协同刺激信号对细胞极化及细胞因子分泌起重要的调节作用。和是
细胞活化的两种主要的协同刺激分子,本研究通过观察干预协同刺激信号对
免疫偏移的调控作用,探讨其对血吸虫虫卵肉芽肿发生、发展的影响。结果表明抗
和抗能部分抑制的产生,但其作用均
不明显,而对的抑制作用较强,特别是抗能显著抑制
的表达,抗和抗对工也有显著抑制作用,并结合
水平检测进一步证明上述机制。同时应用免疫组化分析不同感染时期虫卵肉芽肿细
胞上的表达强度与虫卵肉芽肿病变的相关性。进一步探
讨协同刺激分子对日本血吸虫特异性免疫偏移的影响及其免疫病理机制。
实验结果显示,种协同刺激分子均参与虫卵肉芽肿的形成,尤其是和分
子的作用更为显著。其机制可能为该两种协同刺激分子介导优势应答所致。研
究结果深入阐明了血吸虫病免疫病理的分子机制,对寻找控制血吸虫虫卵肉芽肿病
变的新途径,防止晚期血吸虫病的发生、发展具有重要的理论意义和应用价值。
关键词日本血吸虫协同刺激分子细胞因子
作者田芳
指导教师夏超明
指导小组成员龚唯、骆伟
协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究英文摘要

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协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究英文摘要
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导师签名赵明日期华
协同刺激分子介导日本血吸虫感染小鼠免疫病理及其分子机制的研究前言
舌
日本血吸虫病是由日本血吸虫寄生在人体门静脉系统所引起的一种人畜共患寄
生虫病,’在我国分布于长江两岸及其以南的个省、市、自治区,常呈面状、网状
或线状分布,有近亿疫区人口受到威胁,受感染人口大约万左右。血吸虫病的
主要致病因子是虫卵,在组织中沉积的虫卵发育成熟后,卵内的毛蝴释放可溶性虫
卵抗原,使致敏细胞产生各种淋巴因子,引起淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细
胞、中性粒细胞及浆细胞趋向、集聚于虫卵周围,形成虫卵肉芽肿,卵内毛蝴死亡
后,逐渐停止释放抗原,肉芽肿逐渐纤维化,在肝内最终导致肝硬化细
胞分为和两个功能不同的独立亚群,主要分泌和
等型细胞因子,参与细胞免疫主要分泌及工
等型细胞因子,其功能在于刺激细胞增殖及嗜酸性粒细胞活化,促进抗体馆
及工产生,参与体液免疫极化是免疫应答调节中的关键环节。在以
往的研究中己表明日本血吸虫感染初期主要引起以产生为主的优势应答,
虫体成熟排卵后又诱导出一个以产生为主的优势应答,免疫偏移
在疾病的发生、发展及转归中可能起重要作用〔叼。抗原特异性细胞活化需要两个不
同信号,第一信号来自抗原肤分子组成的复合物与的相互作用,第二信号
由表面表达的协同刺激分子传递给细胞,其中经典的
协同刺激途径对细胞的活化和耐受起关键性调节作用〔。一般认为分子与
分子结合有利于细胞增殖与分子结合有利于细胞增殖
等已表明用抗处理曼氏血吸虫感染的小鼠,可以明显抑制体内肺肉芽肿形成和
与有关的细胞因子水平及其蛋白质的分泌,而抗抑制了基
因的表达。因此有可能通过干预协同刺激信号调控免疫偏移,从
而调节日本血吸虫虫卵肉芽肿病变。
主要表达于细胞、等专职上,可被、上调,其配
体主要表达于活化的细胞上,在抗原递呈过程中,与细
胞接触,与发生交联,可显著提高