文档介绍：外科学教案首页教师:余峰彬标题:颅脑损伤学时:理论2学时教学目的:,说出临床表现、诊断和治疗原则。、颅骨骨折的诊断和治疗原则。。教学重点:颅内高压的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折教学难点:颅底骨折教学活动:通过教师对幻灯片的精细讲解,让学生理解掌握颅内压增高的原因、临床表现、诊断和治疗原则、头皮损伤、颅骨骨折。结合损伤病理图片及病案分析加深学生对理论知识的理解。教具:powerpoint课件、病案、教材作业布置:学生预习脑损伤。授课内容:见下页教学内容教学活动及时间颅内压增高increasedintracranialpressure?正常颅内压颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。主要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成,通常以脑脊液的压力来代表,可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。~,~。。?颅内压的生理调节颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)体积与颅腔容积是相对稳定而适应的,脑组织短期不可能被压缩,脑血流为保证脑功能而稳定。因此,颅内压的调节①主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,并加快吸收,减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%,其代偿是有限的。②一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。③PaO2增高或PaCO2降低,脑血管收缩,脑体积缩小,颅内压降低;PaO2降低或PaCO2增高,脑血管扩张,脑体积增加,颅内压升高。【病因和分类】颅内容物的增加①脑组织体积的增加:见于各种原因引起的脑水肿②颅内占位病变:如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿或囊肿③脑血流增加:各种高血压、动静脉畸形、PaO2降低或PaCO2增高,脑血管扩张④脑脊液增加:脑积水致颅高压。颅腔狭小见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。颅内压增高按病因分有弥漫性颅内压增高和局灶性颅内压增高,按病程分为急性、亚急性和慢性颅内压增高。【机理】主要机理有:生理调节功能丧失;脑脊液循环障碍;脑血液循环障碍;脑水肿。【临床表现】头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。?:头痛是颅内高压的常见症状,呈持续性、阵发性加剧,清晨及晚间加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。常因咳嗽、用力、低头活动时加重。?:可成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。?:是颅内压增高最客观的重要体征。虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失。?:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内压增高的并发症??柯兴(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高,脉搏缓慢有力,呼吸深慢;后期失代偿出现血压下降,脉搏细快,呼吸浅而不规则,甚至呼吸停止。?脑疝是颅内压增高引起死亡的直接原因:常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。?小脑幕切迹疝又称颞叶海马钩回疝,是颞叶脑组织(钩回,海马回)移位,被挤入小脑幕切迹下方,压迫中脑和牵拉同侧动眼神经而出现进行性意识障碍,患侧瞳孔散大,对侧肢体瘫痪,剧烈头痛,频繁呕吐,生命体征紊乱。?枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝,是枕骨大孔后缘的小脑扁桃体被挤入枕骨大孔,压迫延髓生命中枢而出现剧烈头痛,反复呕吐,颈项强直或强迫头位,意识障碍出现晚,没有瞳孔及肢瘫改变,可迅速出现呼吸、心跳骤停。王忠诚神经外科黄埔军校幻灯5’幻灯幻灯5颅内占位图示幻灯5幻灯5教学内容教学活动及时间【诊断】?症状:如颅高压三主征迅速出现,柯兴(Cushing)氏反应明显时,多为急性颅脑损伤;逐渐加重者常为颅内肿瘤。先有某些神经损害症状,如视神经或面、听等颅神经损害或肢体运动、感觉异常,多见于颅内占位性病变。?辅助检查:?腰穿测压:,同时检查脑脊液生化指标,如白细胞增多,示有炎症;若细胞数正常而蛋白增加(蛋白细胞分离),应考虑肿瘤;脑脊液均匀血性,表示有出血等。颅高压客观体征已明显者应禁止腰穿,以免促成脑疝。?头颅X线平片:如颅缝增宽、脑回压迹加深、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。?CT和MRI:是神经外科定位定性诊断有价值的方法。?颅脑A超:幕上占位性病变使中线波向对侧偏移