文档介绍：高血压肾病
高血压肾病高血压肾病
概述
高血压肾病已成为西方国家终末期肾脏疾病(ESRD)的第二大原因。
1997年美国肾病资料库(USRDS)报告，由高血压导致的ESRD例数持续增长，%；
欧洲的发病率从20年前至今的7%升至13%
亚洲人群中，在日本高血压导致ESRD占6%
高血压肾病高血压肾病
1999年度我国透析移植登记报告指出，慢性肾衰竭透析患者原发病中，高血压肾病已上升至第3位，而在老年人中，则高居慢性肾功能不全发病原因之首位。
南京军区南京总医院肾脏病研究所对13519
例肾活检病例分析发现：良性/%，随着疾病谱的变化，高血压肾硬化发生率逐渐上升。
概述
高血压肾病高血压肾病
原发性高血压肾硬化根据高血压和肾小动脉病理特征的不同分为良性肾硬化和恶性肾硬化。
临床上所见绝大多数为良性肾硬化，患者脏器受累的急性症状并不常见，但与心血管疾病关系密切，尤其是蛋白尿、微量白蛋白尿与死亡率相关。
概述
高血压肾病高血压肾病
肾脏即是血压调节的重要器官，又是高血压损害的靶器官之一。
研究高血压肾损害的治疗方法，对延缓和保护患者的肾脏功能有重要的临床意义。
中医药在高血压肾损害的防治方面有着很大的优势和发展空间
概述
高血压肾病高血压肾病
发病机理—血流动力学因素
在原发性高血压的早期阶段，由于肾血流增加，肾血管对血管收缩因子的反应增强，肾血管收缩，阻力增加，使肾血流下降，但是滤过分数增加，以暂时保持肾小球滤过率(GFR)在正常范围。
当血压持续增高时，肾血流不断下降，GFR亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。
高血压肾病高血压肾病
入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于高压力、高灌注的状态。
肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功能的变化，如平滑肌细胞增生、内膜增厚、管壁/管腔比值增加。
当血管壁肥厚、管腔狭窄到一定程度，导致某些肾单位的缺血性病变和GFR的进行性下降。
发病机理—血流动力学因素
高血压肾病高血压肾病
(1)性别与种族：
男性比女性更易于发生高血压性小动脉病变。
多项研究表明高血压肾硬化与种族相关，在美国，原发性高血压伴肾功能损害者，黑人为白人的5～6倍。
发病机理—非血流动力学因素
高血压肾病高血压肾病
在相同血压条件下，黑人的肾脏更易受损，可能与黑人肾脏对水盐的调节比较敏感有关；
低出生体重在黑人中较白人常见，低出生体重儿的肾小球数目减少，目前认为肾小球数目缺乏与高血压的发生和发展有关。
发病机理—非血流动力学因素
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(2)基因异常:
血管紧张素转换酶抑制基因(ACEI/D)的多态性与原发性高血压肾硬化明显相关。
血管紧张素II1型受体(AT1R)基因型对高血压患者肾脏功能有显著性影响，AC基因型或C等位基因可能导致肾功能恶化。
发病机理—非血流动力学因素
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